Soutenance mémoire
ANATOMIE DE L’OREILLE MOYENNE
Affections dermatologiques
Les chiens présentés pour otite externe chronique présentent très fréquemment une atteinte dermatologique concomitante (19,47,49,63,78). Cette cause sous-jacente conduit le plus souvent à des otites évolutives et réfractaires au traitement médical : ainsi 64% à 80% des indications chirurgicales concernent des chiens atteint d’un trouble dermatologique prédisposant (53). Ce critère est un autre facteur prédisposant pour les Cockers, fréquemment atteints de troubles de la kératinisation et de la séborrhée (19,49,69) : 70% des Cockers présentent une hyperplasie glandulaire du conduit auditif externe, aggravant la sténose déjà physiologique du conduit. La diminution majeure du calibre du conduit favorise l’infection par macération, et diminue l’efficacité des traitements topiques (7,26). Ainsi les otites dans cette race sont fréquentes et toujours sévères.
Les états allergiques et d’hypersensibilité sont un facteur prédisposant majeur, car l’infection progresse sur un territoire cutané déjà inflammé (47,49,60) . Les races prédisposées à la dermatite atopique sont ainsi très exposées aux otites aigues : 55 à 80% des chiens souffrant de dermatite atopique présentent une otite externe (2), et la dermatite atopique est la première cause d’otite récidivante des chiens de moins de 3 ans (61). Les maladies auto-immunes à expression cutanée, telles que le lupus érythémateux disséminé, les pemphigus foliacé ou érythémateux, prédisposent aux otites ; l’otite est parfois la seule manifestation de ces affections (78). Les animaux âgés sont plus sujets aux otites car la sénescence induit des défauts de migration épithéliale (61).
Agents infectieux
La plupart des otites moyennes sont infectieuses et polymicrobiennes (27,28,47).
Bactéries
L’infection bactérienne est le plus souvent une complication : les germes se développent secondairement à la diminution des défenses locales due à l’inflammation (64). Ils peuvent parfois pénétrer dans l’oreille à la faveur de corps étrangers (73,80), et plus rarement par progression d’un abcès péri-auriculaire (80). Les bactéries sont les micro-organismes les plus souvent isolés (19,27,49,66). Il peut s’agir de germes commensaux (49) : on observe fréquemment une augmentation des Staphylococcus spp, Streptococcus spp et Escherichia coli, germes présents dans les oreilles moyennes saines (13,19,27,49,65,73,74). Il peut également s’agir de germes pathogènes tels que Pseudomonas spp, Proteus spp (13,27,28,65,73). Une étude sur 164 oreilles atteintes d’otite moyenne a montré que Saphylococcus intermedius était isolé dans 26,8% des cas, Pseudomonas aeruginosa dans 23,2%, Streptococcus β hémolytique dans 12,8%, Proteus spp dans 11%, Staphylococcus epidermitis dans 8,5% et Escherichia coli dans 6,1% (28).
Champignons
Des otites moyennes fongiques sont également possibles, causées par Malassezia pachydermatis, Candida albicans ou Aspergillus spp, mais leur incidence reste faible par rapport aux otites externes (19,49,73,74) et elles sont le plus souvent associées à une infection bactérienne.
Acariens
Les otacarioses, otites externes dues à l’acarien Otodectes cynotis, peuvent occasionnellement franchir le tympan et induire une otite moyenne .
Physio-pathogénie
L’infection secondaire ou l’atteinte primaire de la caisse du tympan provoque une inflammation de son revêtement ; celui-ci se métaplasie, puis s’hyperplasie (11), ce qui aboutit à l’altération des moyens de défense de l’oreille moyenne. La diminution de clairance par l’appareil muco-ciliaire provoque une accumulation des corps exogènes ; la production de surfactant de la trompe auditive est diminuée, induisant un défaut d’aération par collapsus de la trompe ; l’épithélium remanié produit moins de lysosymes, ce qui diminue la réponse primaire à l’infection (65) ; on peut également observer l’augmentation du nombre de cellules sécrétantes dont la production aggrave l’exsudat (47) : on parle alors d’otite moyenne sécrétante (57). Enfin la bulle se remplit de débris et de liquide inflammatoire qui entretiennent et aggravent l’inflammation et l’infection (14). L’épithélium étant lésé, l’os peut progressivement être atteint ; l’inflammation provoque alors une sclérose de la bulle tympanique (47,49,80), et l’infection créée une ostéomyélite de la bulle et des osselets
Tableau clinique
Quelque soit l’affection de la bulle tympanique, les tissus environnants réagissent systématiquement par une inflammation ; le tableau clinique est donc toujours celui d’une otite moyenne, qu’il existe une atteinte primaire de la bulle tympanique ou non, et que l’otite soit infectieuse ou non. Quelques symptômes supplémentaires peuvent être observés en fonction de l’étiologie.
Signes locaux
Lors d’otite moyenne, l’animal présente un prurit, pouvant induire une alopécie secondaire sur le pourtour du pavillon, une agitation de la tête pouvant être associée à un othématome secondaire (47), une otorrhée malodorante et le plus souvent muqueuse lors d’atteinte de l’oreille moyenne (47), et une douleur à la manipulation de la base de l’oreille (64,73,80), à l’ouverture de la bouche (74) et à la palpation-pression profonde du conduit auditif externe (52). Ces signes sont les mêmes que ceux observés lors d’otites externes (19,73,80). Lorsque l’otite est secondaire à une affection de la trompe auditive, on peut observer un stertor, une dyspnée, une dysphagie, une inflammation des organes de la sphère oto-rhino-laryngienne (44,47,60), des éternuements, un écoulement nasal et un changement du timbre de la voix .La rupture tympanique, l’ankylose des osselets, l’accumulation d’exsudats ou la prolifération de tissus inflammatoires ou tumoraux dans la bulle tympanique peuvent causer un déficit auditif par défaut de conduction (18,29,47,49,75). Ce symptôme est accru lorsque l’otite moyenne est associée à un conduit auditif externe très obstrué (29,49), ou lors de cholestéatome, qui provoque souvent une surdité sévère (75) ; mais sa suspicion est difficile car la surdité n’est clinique chez l’animal que lorsqu’elle est bilatérale (47), ce qui ne représente que 2% des cas d’otites (75).
Signes généraux
Ils sont inconstants et peu fréquents ; on peut noter une anorexie, une léthargie et un état fébrile (19,73,74). On peut également noter des changements de comportement probablement dus à la douleur (80).
Signes neurologiques
Syndrome de Claude Bernard Horner
C’est le trouble neurologique le plus fréquemment observé. Il est causé par une lésion du troisième relais des fibres orthosympathiques, au niveau du ganglion cervical crânial. Le déficit des fibres dilatatrices de l’iris (25) provoque un myosis serré, persistant même en ambiance sombre, et ipsilatéral d’où une anisocorie (25,29,49) ; cependant, dans quelques cas, une hyper-irritabilité induit au contraire une mydriase (29). Le déficit des fibres sympathiques du muscle orbitaire, antagoniste du muscle rétracteur du globe, entraîne une enophtalmie (25,29,49,64,66,73) ; une ptose palpébrale est également associée : elle serait expliquée soit par un déficit orthosympathique des muscles lisses de la paupière supérieure, soit par l’énophtalmie (49). Une procidence de la membrane nictitante est parfois observée (25,29,49,66,73,74), et serait causée soit par la dénervation locale, soit par l’énophtalmie (49). Enfin, on peut noter une vasodilatation locale entraînant une hyperhémie et une chaleur de l’oreille et de la narine ipsilatérales (49).
Lésion du nerf facial
Ce nerf est atteint dans 10% des cas (80). L’atteinte peut porter sur les fibres motrices et/ou parasympathiques. L’atteinte des fibres motrices entraîne une hémiparalysie faciale : on observe un relâchement de la babine, de l’angle nasal et des paupières ipsilatéraux (29,49,66,73,74), une paralysie du pavillon ipsilatéral (49), un écoulement de salive et une accumulation de nourriture du même côté, et une diminution voire une disparition du réflexe palpébral et de la réaction de clignement à la menace (58,65). Certains cas présentent au contraire des spasmes hémifaciaux, qui se manifestent par une hypertonicité des muscles de la face (49,65), surtout visible sur la narine ipsilatérale qui est tirée caudalement (49), et un clignement oculaire spontané (65) ; cette manifestation est due à une hyperirritabilité du nerf .L’atteinte des fibres parasympathiques portées par la corde du tympan (80) provoque le plus souvent une kératoconjonctivite sèche et une sécheresse de la narine ipsilatérales, par diminution des productions lacrymale et nasale (19,29,36,73,74) ; la kératoconjonctivite sèche peut être aggravée par l’atteinte motrice qui empêche un étalement correct du film lacrymal (47). La corde du tympan portant aussi des mécano- et des thermorécepteurs du goût, une hypogueusie peut survenir (50), mais ce symptôme est difficilement détecté chez le chien. Enfin, l’hyposécrétion salivaire qui devrait être observée n’est jamais clinique (80).
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Table des matières
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
SYNONYMES
INTRODUCTION
ANATOMIE DE L’OREILLE MOYENNE
1. Anatomie topographique
1.1. Ostéologie
1.1.1. Partie écailleuse de l’os temporal (Figure 2)
1.1.2. Partie pétreuse de l’os temporal (Figure 2)
1.1.3. Partie tympanique de l’os temporal (Figure 2)
1.2. Myologie
1.2.1. Abord latéral (Figures 3 et 16)
1.2.2. Abord ventral (Figures 4 et 16)
1.3. Glandes salivaires (Figure 16)
1.4. Nœuds lymphatiques (Figures 3 et 4)
1.5. Neurologie
1.5.1. Nerf trijumeau, Vème paire (Figures 5, 6 et 16)
1.5.2 Nerf intermédio-facial, VIIème paire (Figures 5 et 6) 1.5.3. Nerf vestibulo-cochléaire, VIIIème paire (Figure 6)
1.5.4. Nerf glosso-pharyngien, IXème paire (Figure 6)
1.5.5. Nerf hypoglosse, XIIème paire (Figures 6 et 16)
1.5.6. Autres formations nerveuses (Figure 6)
1.6. Angiologie
1.6.1. Artères (Figures 7 et 16)
1.6.2. Veines (Figures 8 et 16)
2. Anatomie descriptive
2.1. Organisation générale de l’oreille
2.1.1. Anatomique (Figure 9)
2.1.2. Fonctionnelle (Figure 10)
2.2. Conduit auditif externe (Figures 9 et 10)
2.3. Tympan (Figures 9, 10 et 11)
2.4. Chaîne des osselets (Figures 9, 10 et 12)
2.5. Caisse du tympan (Figures 9, 10 et 13)
2.6. Trompe auditive (Figures 9, 10 et 13)
2.7. Oreille interne (Figures 13 et 14)
2.7.1. Labyrinthes (Figures 14 et 15)
2.7.2. Canaux semi-circulaires (Figures 14 et 15)
2.7.3. Vestibule (Figures 14 et 15)
2.7.4. Cochlée (Figures 14 et 15)
3. Conclusion (Figure 16)
PRESENTATION CLINIQUE DES OTITES MOYENNES
1. Voies de contamination (Figure 17)
1.1. Par le conduit auditif externe
1.2. Par la trompe auditive
1.3. Par le sang
1.4. Par atteinte primitive de la bulle tympanique
2. Epidémiologie
2.1. Conformation
2.2. Facteurs environnementaux
2.3. Affections dermatologiques
3. Agents infectieux
3.1. Bactéries
3.2. Champignons
3.3. Acariens
4. Physio-pathogénie
5.Tableau clinique
5.1. Signes locaux
5.2. Signes généraux
5.3. Signes neurologiques
5.3.1. Syndrome de Claude Bernard Horner
5.3.2. Lésion du nerf facial
5.3.3. Lésions liées à une atteinte de l’oreille interne
DIAGNOSTIC
1. Eléments d’orientation
1.1. Epidémiologiques
1.2. Cliniques
2. Recherche d’une perforation tympanique
2.1. Otoscopie
2.1.1. Matériel
2.1.1.1. Vidéo-otoscope
2.1.1.2. Otoscope direct
2.1.2. Conditions de réalisation
2.1.3. Interprétation
2.1.3.1. Tympan normal (Figure 18)
2.1.3.2. Tympan anormal
2.2. Canalographie auriculaire à contraste positif (Figure 19)
2.3. Tympanométrie
3. Analyses de laboratoire
3.1. Prélèvements
3.1.1. Localisation (Figure 20)
3.1.2. Technique lorsque le tympan est intact
3.1.2.1. Ponction du tympan : myringocentèse
3.1.2.2. Incision du tympan : myringotomie
3.1.3. Technique lorsque le tympan est perforé
3.2. Bactériologie et cytologie
3.2.1. Agents pathogènes
3.2.2. Cellules des tissus
3.3. Histologie
4. Imagerie
4.1. Radiographie
4.1.1. Réalisation des clichés
4.1.1.1. Incidence oblique (Figure 21)
4.1.1.2. Incidence rostro-caudale bouche ouverte (Figure 22)
4.1.1.3. Incidence dorso-ventrale (Figure 23)
4.1.1.4. Incidence ventro-dorsale (Figure 24)
4.1.1.5. Incidence latérale (Figure 25)
4.1.2. Interprétation
4.1.2.1. Augmentation de la densité
4.1.2.2. Diminution de la densité
4.2. Tomodensitométrie (Figure 26)
4.3. Imagerie par résonance magnétique
4.4. Echographie
5. Exploration de la fonction auditive
6. Exploration des complications neurologiques
6.1. Syndrome de Claude Bernard Horner (Tableau 1)
6.2. Lésion du nerf facial
6.3. Syndrome vestibulaire périphérique
7. Diagnostic étiologique
TRAITEMENT
1. Traitement médical
1.1 Ototoxicité
1.1.1.Molécules contre-indiquées.
1.1.1.1. Traitement par voie locale
1.1.1.2. Traitement par voie systémique
1.1.1.3. Manifestations de l’ototoxicité
1.1.2. Molécules indiquées
1.2. Voie d’administration
1.3.Traitement antimicrobien
1.3.1. Antibactériens
1.3.2. Lutte contre les autres agents infectieux
1.4. Traitement anti-inflammatoire
1.4.1. Anti-inflammatoires stéroïdiens
1.4.2. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
1.5. Résultats
2. Traitement chirurgical
2.1. Décompression du tympan
2.2. Parage de la bulle tympanique
2.2.1. Conditions de réalisation
2.2.2. Rinçage et curetage
2.2.3. Administration de principes actifs
2.2.3.1. Sujet de controverses
2.2.3.2. Réalisation
2.2.4. Résultat
2.3. Tube transtympanique d’aération (Figure 27)
2.4. Trépanation de la bulle tympanique
2.4.1. Indications
2.4.2. Considérations pré-opératoires
2.4.2.1. Bilan lésionnel
2.4.2.2. Analgésie
2.4.2.3. Antibioprohylaxie
2.4.3. Techniques chirurgicales
2.4.3.1. Abord latéral (Figure 28 et Tableau 2)
2.4.3.2. Abord ventral (Figure 29 et Tableau 2)
2.4.4. Soins post-opératoires
2.4.4.1. Soins locaux
2.4.4.2. Traitement systémique
2.4.5. Complications (Tableau 2)
2.4.5.1. Lésions des tissus mous
2.4.5.2. Lésions neurologiques
2.4.5.3. Déficit auditif
2.4.6. Résultats
2.4.7. Comparaison des deux abords (Tableau 2)
3. Traitement étiologique
4. Pronostic
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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