ANATOMIE DE LA COLONNE LOMBO-SACRALE

ANATOMIE DE LA COLONNE LOMBO-SACRALE

 Etiologie infectieuse

Les névrites de la queue-de-cheval

Bien connues chez le chat, plus rares chez le chien, elles ont pour origine un abcès provoqué par des morsures à la base de la queue. Le phlegmon qui peut en résulter, provoque une ostéomyélite et une méningite (LENEHAN, 1983).
 Les discospondylites
La jonction lombo-sacrale est l’un des espaces articulaires les plus touchés par la discospondylite. Il s’agit d’une lyse du disque intervertébral et des plateaux vertébraux adjacents par un processus infectieux dont la propagation par voie hématogène ou par continuité, s’effectue à partir d’un foyer infectieux primitif représenté par la sphère urogénitale (cystite, prostatite, pyomètre, orchite, …), une plaie traumatique ou chirurgicale, ou un corps étranger. Elle atteint plus fréquemment les jeunes chiens mâles de race de grand format ou géante (MAC KNEE et al., 1990). Le staphylocoque doré est le germe le plus souvent isolé à partir du sang, de l’urine ou de biopsies osseuses. Une étude a montré que l’hémoculture est positive dans 75 % des cas alors que la culture des urines ne l’est que dans 25 % des cas (GILMORE, 1987). Brucella Canis, Streptococcus, d’autres bactéries ou un champignon peuvent être occasionnellement à l’origine de l’infection (PALMER et CHAMBERS , 1991 a).
Ces affections évoluent selon un mode généralement chronique et progressif. La réduction de l’espace intervertébral au niveau du disque et la déstabilisation résultante aboutissent à la compression des racines nerveuses par diminution de la taille du foramen (VIATEAU et MOISSONNIER, 1991 a). La sténose est par ailleurs aggravée par l’apparition de néoformations tissulaires inflammatoires dans le canal vertébral et par l’hypertrophie des ligaments jaune et longitudinal dorsal. Lors de progression de l’instabilité par la destruction massive des structures osseuses, les éléments nerveux subissent un étirement. Néanmoins, une instabilité majeure est rarement à prendre en considération car l’inflammation reste généralement le principal facteur responsable des symptômes (MAC KNEE, 1990 ; GILMORE, 1987).

Lésions traumatiques

Lors de traumatismes directs et violents sur le train postérieur causés le plus souvent par des accidents de la voie publique, la jonction lombo-sacrale peut être l’objet de fractures ou de luxations vertébrales. De par son anatomie particulière, elle est un des segments vertébraux les plus touchés lors de traumatismes de la colonne. En effet, l’angulation physiologique du sacrum (segment fixe) par rapport à l’axe de la colonne lombaire (segment mobile) crée un point de rupture dans la commotion osseuse en entraînant une concentration des forces de compression agissant en cisaillement au niveau du corps vertébral de L7 (GILLES, 2000) (figure 9). Lors de chocs sur l’arrière train, un mouvement d’hyperflexion de la colonne lombo-sacrale survient et l’excès de compression en résultant peut être à l’origine de la fracture oblique ou comminutive du corps vertébral de la septième vertèbre lombaire par effet de coin (CAUZINILLE, 1992 ; VIATEAU et MOISSONNIER, 1990 ; BRUECKER, 1996). Ce mouvement associé à la traction de la masse musculaire sacro-pelvienne, entraîne alors un déplacement cranio-ventral du sacrum et de la partie distale du corps de L7 (about fracturaire caudal) (figure 10). Le système articulaire dorsal lui, demeure intacte. En revanche, si la flexion est extrême, les capsules des facettes articulaires peuvent se déchirer et les apophyses articulaires se fracturer.
Lors de luxation intervertébrale simple, la flexion est associée à une force de rotation appliquée à L7 ou au sacrum. Elle survient plus souvent au niveau de la jonction thoracolombaire.
Lors de traumatismes lombo-sacraux, il est primordial de réaliser un examen clinique complet du patient car plus de 20 % des animaux souffrant de fracture ou de luxation vertébrale, présentent simultanément une lésion située sur un autre segment rachidien (JEFFERY, 1995 ; FOSSUM, 1997). Une atteinte de type motoneurone central peut en effet masquer une lésion du système nerveux central plus crânial.
La gravité des symptômes cliniques et leur pronostic dépendent des lésions neurologiques secondaires. Celles-ci surviennent d’emblée ou de façon différée si l’instabilité vertébrale persiste. Les lésions de la queue-de-cheval résultent d’une simple compression ou contusion nerveuse (neuropraxie), d’un étirement (axonotmésis) ou d’une section (neurotmésis) (VIATEAU ET MOISSONNIER, 1990 ; HECQUET, 2000). L’avulsion complète des racines nerveuses entraîne des lésions irréversibles. Tout traumatisme de la jonction lombo-sacrale peut être à l’origine de l’atteinte des racines nerveuses L7, S1, S2, S3 et coccygiennes. Un étirement peut être responsable quant à lui de lésions crânialement à la fracture/luxation, c’est à dire d’une atteinte des racines du nerf fémoral pour une fracture de L7 et une atteinte des racines sacrales lors d’une fracture coccygienne haute (VIATEAU et MOISSONNIER, 1991 b).
Les fractures/luxations siégeant en L7-S1 comme les lésions cervicales, sont mieux tolérées que sur d’autres segments rachidiens car le canal vertébral est proportionnellement plus large dans cette région. Ainsi, des déplacements supérieurs à 80% du diamètre du canal vertébral lors du choc sont compatibles avec la persistance d’une sensibilité douloureuse profonde contre moins de 60% en région thoraco-lombaire (VIATEAU ET MOISSONNIER, 1990). Bien que les racines nerveuses spinales soient plus résistantes au traumatisme que la moelle épinière (ULLMAN et BOUDRIEAU, 1993), les lésions de motoneurones périphériques sont toujours d’un plus mauvais pronostic que les lésions des motoneurones centraux (CAUZINILLE, 1992).
Enfin, l’analyse du potentiel évolutif d’une fracture vertébrale lombo-sacrale est plus importante que la simple gradation de l’instabilité au moment de l’examen physique de l’animal. Il ne faut en effet pas préjuger de la continuité du canal vertébral lors de l’examen clinique du patient ou de l’évaluation d’un cliché radiographique, car ceux-ci n’ont qu’une valeur momentanée. Ils ne renseignent en rien sur l’aspect dynamique de la lésion et sur l’amplitude qu’elle avait lors du traumatisme. Après sub-luxation du sacrum par rapport à L7 au moment du choc, l’appareil tendineux et la musculature épiaxiale tendent à réaligner les deux segments. La difficulté de l’évaluation de l’instabilité tient à sa double nature, d’une part disco-ligamentaire donc parfois inévaluable sans clichés dynamiques, et d’autre part osseuse, plus facilement visualisable. Certaines lésions sont stables et ne posent aucun problème à court ou moyen terme permettant ainsi un traitement conservateur, tandis que d’autres impliqueraient un risque de déplacement brutal ou progressif et régulier que seule une technique chirurgicale adaptée préviendra. L’instabilité sera ainsi évaluée lors de fracture vertébrale d’après la théorie des trois colonnes, et lors de subluxation, par l’analyse d’examens complémentaires en position neutre ou dynamique que nous évoquerons ultérieurement (BLAISET et LOWRIE, 1992 ; CAUZINILLE, 1992).

Lésions dégénératives

L’incidence des affections dégénératives est élevée au niveau de la jonction lombo-sacrale chez le chien adulte et âgé mais ne se manifeste pas toujours cliniquement. Plusieurs types de lésions distinctes peuvent coexister chez un même individu.

Les hernies discales

La jonction lombo-sacrale est proportionnellement moins affectée par la pathologie discale que les segments cervical et thoraco-lombaire (WHEELER, 1986 ; LENEHAN, 1983 ; DENNY et al. 1982 ; VIATEAU et MOISSONNIER, 1991 a). Chez le chien, 70% de hernies discales surviennent à la jonction thoraco-lombaire entre T11 et L2 contre 47% entre la dernière vertèbre lombaire et la première sacrale chez l’homme (JEFFERY, 1995 ; HOERLEIN, 1979 ; BRAUND et al., 1977). Cette incidence élevée en L5-S1 chez l’homme serait liée au cisaillement de forces de compression verticale qui associées à la station debout, sont maximales à ce niveau (BRAUND et al., 1977). Les hernies discales sont au-delà de L4 sont rares exceptées les dégénérescences discales de type HANSEN 2 au niveau de la jonction lombo-sacrale. Elles interviennent essentiellement chez les chiens de race non chondrodystrophiques. Il s’agit d’une métaplasie fibreuse dans laquelle le noyau pulpeux subit une déshydratation et est progressivement remplacé par un tissu fibreux. Cette dégénérescence aboutit à la perte des propriétés mécaniques du noyau et à l’augmentation compensatrice des contraintes s’exerçant sur l’anneau fibreux (JEFFERY, 1995). Celui-ci dégénère alors simultanément et se rompt partiellement au niveau de ses lamelles internes. Le noyau pulpeux s’engage dans l’espace ainsi ménagé et provoque une protrusion des lamelles externes et du ligament longitudinal dorsal dans le canal vertébral. Cependant, ces hernies produites dans un canal large contenant de racines nerveuses de faible diamètre, sont rarement à l’origine de signes cliniques. Douleur et boiterie peuvent être associées parfois à la compression des racines nerveuses par du matériel discal. Une boiterie unilatérale d’un membre pelvien peut survenir si seule une des branches des nerfs fémoral ou sciatique est impliquée (GILMORE, 1986).
Cependant, les hernies discales sont rarement seules en cause dans l’apparition d’un syndrome queue-de-cheval et sont souvent associées à une sub-luxation lombo-sacrale au cours de laquelle le disque est anormalement sollicité, à une spondylose vertébrale ou à une sténose du canal vertébral ou radiculaire ou du foramen intervertébral (LENEHAN, 1983). En outre, GASCHEN et al. (1995) ont décrit chez cinq chiens suspects de syndrome queue-de-cheval une herniation du disque intervertébral à l’intérieur du corps vertébral telle qu’elle existe chez l’homme. La hernie peut être centrale ou rétromarginale. On les soupçonne d’être à l’origine d’embolie fibrocartilagineuse et de myélopathie ischémique. La protrusion intravertébrale du matériel discal est liée à une faiblesse du plateau vertébral d’origine diverse : anomalie congénitale, traumatisme, maladie métabolique, affection néoplasique ou dégénérative. L’ostéochondrose des plateaux vertébraux fréquente chez le Berger Allemand semble être un facteur prédisposant. L’examen radiologique ou l’IRM peuvent détecter une sclérose des structures osseuses périlésionelles apparaissant comme une zone plus radio-opaque entourant une aire radio-transparente de taille variable et peut s’accompagner d’un phénomène de vacuolisation.

La spondylose vertébrale

Rare en région cervicale et thoracique proximale contrairement à l’homme, l’arthrose ou spondylose déformante s’observe chez le chien principalement en région thoracique à partir de T4 et en région lombaire. Les espaces les plus souvent atteints sont T9-T10 et L7-S1. La fréquence de cette affection augmente avec l’âge et 75% des sujets âgés de plus de 9 ans en sont ainsi atteints. Son incidence est élevée chez des races de moyen et grand format (88% des sujets de plus de 30 Kg sont affectés) et les chiens de race Boxer, Berger allemand et Teckel sont fréquemment atteints. Aucune prédisposition liée au sexe n’a été démontrée (LENEHAN, 1983 ; PREAULT, 1998).
La pathogénie de la dégénérescence arthrosique primitive implique le disque intervertébral et les fibres de SHARPEY qui le rattache aux plateaux vertébraux (MORGAN, 1988). HANSEN en 1952 puis MORGAN en 1967 ont ainsi montré que la formation d’ostéophytes vertébraux en région lombo-sacrale, était secondaire à une instabilité articulaire à ce niveau (WRIGHT, 1980 ; BRAUND et al., 1977 ; DENNY et al., 1982). Chez le chien, les forces de cisaillement s’exerçant sur le disque intervertébral sont maximales au niveau de la jonction lombo-sacrale où le disque se retrouve dans un plan très différent de celui des espaces intervertébraux proximaux à cause de l’angulation du sacrum. Ainsi, à l’occasion de sollicitations dépassant les capacités d’élasticité du tissu ou lors de diminution de la vascularisation discale, ces fibres se rompent au niveau de leurs attaches osseuses déterminant une instabilité qui fait pression sur le ligament longitudinal ventral. Ces sollicitations mécaniques anormales du ligament induisent le développement d’ostéophytes à partir des plateaux vertébraux selon deux directions, l’une selon un plan sagittal, l’autre selon un plan transversal à la colonne. Ils constituent alors de véritables éperons osseux et dans le cas les plus avancés, aboutissent à un pontage complet de l’espace intervertébral L7-S1. Spondylose et dégénérescence discales sont ainsi étroitement liées chez le chien comme chez l’homme. Cependant, les répercussions cliniques de cette ostéophytose ventro-latérale restent occasionnelles exceptées lors d’une extension suffisamment dorsale du phénomène arthrosique qui aboutit à la compression d’une ou plusieurs racines nerveuses à la sortie du canal vertébral (LENEHAN, 1983 ; VIATEAU et MOISSONNIER, 1991 b).

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Table des matières

SOMMAIRE
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I-ANATOMIE DE LA COLONNE LOMBO-SACRALE
1-Anatomie descriptive
1.1- Anatomie topographique
1.2- Ostéologie de la colonne lombo-sacrale
1.2.1- La septième vertèbre lombaire
1.2.2- Le sacrum
1.3- L’articulation intervertébrale lombo-sacrale
1.3.1- Articulation intercorporéale
1.3.2- Articulation synoviale
1.3.3- Les ligaments
1.4- Musculature lombo-sacrale
1.5- Neuro-anatomie
2- Etude fonctionnelle de la colonne lombo-sacrale
2.1- Généralités sur la mobilité de la colonne lombo-sacrale
2.2- Comportement biomécanique de la colonne lombo-sacrale
2.2.1- Statique de la colonne lombo-sacrale
2.2.2- Stabilité dynamique
2.3- Les limites de la stabilité vertébrale
II- LES LESIONS INSTABLES DE LA COLONNE LOMBO-SACRALE
1-Symptomatologie
2- Affections congénitales
2.1- Vertèbres de transition
2.2- Hémivertèbres
2.3- Bloc vertébral
2.4- Spina-bifida
2.5- Sténose idiopathique lombo-sacrale
3- Affections acquises
3.1- Etiologie infectieuse
3.2- Lésions traumatiques
3.3- Lésions dégénératives
3.3.1- Les hernies discales
3.3.2- La spondylose vertébrale
3.3.3- Sténose dégénérative lombo-sacrale
3.4- Lésions vasculaires
3.5- Lésions tumorales
3.6- Sténose iatrogène
III- LES TRAITEMENTS DU SYNDROME QUEUE-DE-CHEVAL
1-Traitement médical
2- Traitement chirurgical
2.1- Traitement décompressif
2.1.1- La laminectomie
2.1.2- Foraminotomie et facettectomie
2.2- La stabilisation chirurgicale lombo-sacrale
2.2.1- Le brochage
a) Le brochage transiliaque
b) Le brochage facettaire
c) Brochage ou vissage et polyméthylmétacrylate
d) Fixation interne segmentée modifié
2.2.2- Le vissage
a) Le vissage facettaire
b) Le vissage pédiculaire
2.2.3- Les plaques
IV- METHODES D’ETUDE DE LA COLONNE LOMBO-SACRALE
1- Paramètres d’étude biomécanique de la colonne lombo-sacrale
1.1- Notion de référentiel
1.2- Unité vertébrale mobile
1.3- Centre instantané de rotation
2- Méthodes d’étude de la mobilité lombo-sacrale
2.1- Les études cliniques
2.1.1- Matériels et méthodes
2.1.2- Résultats et discussion
2.2- Organisation des études biomécaniques
2.2.1- Etude in vivo
2.2.2- Etude in vitro
2.3- Les dispositifs d’étude biomécanique
2.3.1- Application des efforts sur la colonne vertébrale
2.3.2- Les systèmes d’acquisition des déplacements
a) Systèmes de mesure des déplacements avec contacts
b) Systèmes de mesure des déplacements sans contact
DEUXIEME PARTIE : ETUDE BIOMECANIQUE COMPARATIVE
I- OBJECTIFS DE L’EXPERIMENTATION
II- MATERIELS ET METHODES
1- Matériel
1.1- Animaux et pièces anatomiques
1.2- Dispositifs de mesure : la 2TM
2- Méthode
2.1- Test de faisabilité
2.2- Préparation des pièces et mode de conservation
2.2.1-Prélèvement
2.2.2- Préparation des pièces anatomiques
2.2.3- Conservation des colonnes lombo-sacrales
2.3- Dispositif expérimental
2.3.1- Dispositif d’application des efforts
2.3.2- Mesure des déplacements
2.3.3- Acquisition et traitement des données
2.3.4- Analyse statistique
2.4- Manipulations réalisées sur les colonnes lombo-sacrales
III- RESULTATS
1- Unités vertébrales saines
1.1- Mobilité en flexion /extension (mobilité dans le plan médian)
1.2- Mobilité en inflexion droite/gauche (mobilité dans le plan frontal)
1.3- Mobilité en torsion (mobilité en rotation axiale)
2- Unités vertébrales déstabilisées
2.1- Mobilité en flexion /extension
2.2- Mobilité en inflexion latérale
2.3- Mobilité en torsion
3- Unités vertébrales ostéosynthésées
3.1- Les broches facettaires
3.2- Les vis facettaires
3.3- Plaques vissées
3.4- Brochage et polyméthylmétacrylate
3.5- Polyméthylmétacrylate et fracture ventrale
4- Comparaison de la stabilité obtenue par les différents types de montage
4.1- Stabilisation en flexion/extension
4.2- Stabilisation en inflexion latérale
4.3- Stabilisation en torsion
IV- DISCUSSION GENERALE
1- Discussion du protocole
1.1- Le choix du modèle animal
1.2- Dissection et conservation des pièces anatomiques
1.3- La méthodologie
1.3.1- Choix du matériel de mesure
1.3.2- Choix du protocole
2- Discussion des résultats
2.1- Homogénéité des résultats
2.2- Unités vertébrales saines
2.3- Unités vertébrales lésées
2.4- Unités vertébrales stabilisées in vitro
2.4.1- Stabilisation de l’articulation saine
2.4.2- Stabilisation de l’articulation lésée
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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