Soutenance mémoire
ANALYSES SANGUINES
LA MALADIE DU MUSCLE BLANC DES POULAINS
Etiologie – épidémiologie
Il s’agit d’une maladie dégénérative non-inflammatoire, associée à une carence en vitamine Esélénium, qui affecte les muscles squelettiques et cardiaques des poulains.(31)Cette maladie se rencontre dans les régions avec des terrains déficients en sélénium (Etats- Unis, Canada, Angleterre, Australie, Nouvelle-Zélande, Europe Continentale dont la Scandinavie), qui produisent des grains et des fourrages carencés en sélénium. Il n’existe pas de prédisposition sexuelle, ni de race. Généralement, cette affection se rencontre de la naissance jusqu’à 60 jours, mais elle peut toucher des poulains âgés de plus de 1 an. La maladie du muscle blanc connaît une distribution saisonnière : elle est plus fréquente pendant la saison de poulinage (février à juin) dans l’hémisphère Nord.Mis à part une carence en sélénium, d’autres facteurs tels qu’un effort prolongé, de l’exercice, un stress, une alimentation pauvre en vitamine E et la consommation d’une grande quantité d’acides gras poly-insaturés doivent être aussi présents pour déclencher les signes cliniques de la maladie du muscle blanc.
Signes cliniques
La maladie existe sous deux formes (31) :
– forme aiguë et fulminante : collapsus cardio-vasculaire et mort en quelques heures à quelques jours ;
– forme subaiguë : faiblesse musculaire profonde, accompagnée fréquemment de dysphagie.
Les poulains sont souvent incapables de se lever sans assistance. Ceux qui sont capables de se tenir debout sans aide sont extrêmement faibles et ont des trémulations musculaires.
Le port de tête et de cou est souvent anormal à cause de la douleur des muscles cervicaux.
Le réflexe de succion est faible. Les muscles sont souvent fermes et douloureux à la palpation (gastrocnémien, semi-tendineux, semi-membraneux, biceps fémoral, fessiers et muscles des régions lombaires et du cou).
Diagnostic:
Il se fait sur l’observation des signes cliniques (faiblesse musculaire profonde, raideur, fermeté des muscles à la palpation, dysphagie).
Le diagnostic définitif antémortem repose sur l’analyse biochimique du sérum, l’analyse des urines, et la mesure de la concentration en sélénium et de l’activité de la glutathion peroxydase dans le sang total.
Les enzymes musculaires CK et AST sont fortement augmentés (souvent > 5000 UI/l). Une azotémie, une hyponatrémie, une hypochlorémie, une hyperkaliémie, et une acidose métabolique sont des indicateurs de mauvais pronostic.
Parfois, les urines sont pigmentées ou de couleur café et une myoglobinurie et une protéinurie sont présentes.
La concentration en sélénium sur sang total est inférieure à 0,06 μg/ml, ce qui montre une carence en sélénium chez un poulain.
L’activité de la glutathion peroxydase érythrocytaire, une enzyme contenant du sélénium, est diminuée.
Pour confirmer le diagnostic de façon post-mortem, la concentration hépatique en sélénium peut être mesurée.
Traitement:
Restriction de l’exercice et administration intramusculaire de produits contenant du sélénium et de la vitamine E.
Conclusion:
La maladie du muscle blanc peut être évincée par l’âge du sujet atteint (en moyenne 9 ans pour les chevaux MNMC), par une concentration sérique normale de sélénium et une élévation moins importante des enzymes musculaires chez les chevaux atteints de la MNMC.(16)
LE BOTULISME
Etiologie:
Le botulisme est dû à Clostridium botulinum, une bactérie gram-positive, sporulée, anaérobie stricte, qui produit une neurotoxine responsable d’un syndrome de faiblesse neuromusculaire.
Cette toxine agit au niveau présynaptique, à la périphérie de la jonction neuromusculaire cholinergique en bloquant la libération d’acétylcholine.
Clostridium botulinum est une bactérie ubiquitaire présente dans le sol de la plupart des régions de l’Amérique du Nord. (58) Les chevaux peuvent se contaminer de plusieurs façons :
– ingestion de la toxine préformée présente dans l’alimentation,
– toxine présente dans une plaie infectée,
– ingestion de spores par les poulains.
Signes cliniques:
Selon la dose de toxine ingérée, les signes cliniques peuvent être plus ou moins aigus : les chevaux affectés peuvent présenter une paralysie motrice symétrique, un décubitus, et une détresse respiratoire dans les cas aigus ; alors que d’autres chevaux manifestent un changement d’attitude (légère dépression), une diminution de la tolérance à l’exercice, et mangent leur foin ou leurs granulés plus lentement.
Une faiblesse musculaire généralisée (myasthénie), une dysphagie ou les deux à la fois, sont les premiers signes rapportés par les propriétaires.
Une mydriase et une ptose sont observées précocement. Un ralentissement du réflexe photomoteur peut être détecté très tôt, de même qu’une diminution du tonus de la queue.(58)
Une diminution du tonus de la langue, et une lente rétraction de la langue sont des signes précoces, qui apparaissent généralement avant la faiblesse musculaire. Une dysphagie est mise en évidence par un excès de salivation et l’observation de granulés qui tombent des lèvres du cheval lorsqu’il mange. Les chevaux atteints sont ensuite incapables d’avaler leur foin, puis d’avaler l’eau.(58)
Les chevaux sont faibles mais ne présentent pas d’ataxie. Ceux qui sont modérément affectés ont une allure raide, guindée, avec des petits pas. Des trébuchements peuvent apparaîtrent.
L’exercice aggrave les signes cliniques et cause de sévères trémulations musculaires et des chutes. Les signes du botulisme sont toujours symétriques et progressent graduellement jusqu’au décubitus, menant éventuellement à la mort par paralysie respiratoire si les chevaux affectés ne sont pas euthanasiés avant.
On peut noter aussi un port de tête bas et une incapacité à relever la tête.(58)
Diagnostic:
Généralement, le diagnostic est réalisé en excluant les autres maladies qui peuvent occasionner les même signes cliniques. Le diagnostic définitif requiert la détection de la toxine préformée dans le plasma, le sérum, le contenu gastro-intestinal ou dans d’autres tissus.(58)
On peut recourir également à un test sur des souris in vivo. Le sérum du cheval suspect est injecté à 2 lots de souris :
– souris ayant reçu un sérum hyper-immun
– souris témoin.
Si les souris témoins meurent, et que celles du lot traité survivent, l’hypothèse du botulisme est confirmée.(1)
Traitement (58):
Le traitement repose sur l’administration de 500 ml, soit 70000 UI, pour un cheval adulte, de l’antitoxine (qui n’existe pas en France !) et sur un traitement d’appoint, c’est-à-dire ventilation mécanique, antibiothérapie, et traitement contre la constipation (chevaux en décubitus). Des soins de nursing sont aussi préconisés.
Il existe généralement un délai de 4 à 10 jours suite à l’administration de l’antitoxine avant l’apparition d’une amélioration clinique notable.
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Table des matières
SOMMAIRE
LISTE DES ABREVIATIONS UTILISEES (par ordre alphabétique)
INTRODUCTION
1ERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I) EPIDEMIOLOGIE
A- EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
B- EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
C- DISCUSSION
II) SIGNES CLINIQUES
A- LA FORME SUBAIGUË
B- LA FORME CHRONIQUE
C- AUTRES SIGNES
III) DIAGNOSTIC
A- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1- ANALYSES SANGUINES
a) Biochimie sanguine
b) Concentration sanguine en vitamine E, vitamine A, sélénium et fer
c) Activité de la superoxyde dismutase dans les hématies
2- ANALYSE DU LCR
3- ELECTROMYOGRAPHIE
a) Objectifs
b) Méthode
c) Activité normale
i. Activité d’insertion
ii. Potentiels d’action de l’unité motrice
iii. Potentiels de plaque motrice
d) EMG des chevaux atteints de MNMC
i. Activité d’insertion prolongée
ii. Potentiels de fibrillation
iii. Potentiels lents de dénervation ou trains de potentiels positifs
iv. Décharges répétitives complexes
4- TESTS D’ABSORPTION DU GLUCOSE OU DU XYLOSE ET TEST DE TOLERANCE AU GLUCOSE
a) Tests d’absorption du glucose et du xylose
b) Test de tolérance au glucose
5- CONCENTRATIONS EN VITAMINE E, FER ET CUIVRE DANS DIVERS ORGANES
6- EXAMEN OCULAIRE
a) Examen direct de l’oeil et réflexes
b) Ophtalmoscopie
c) Chromatographie à fines couches
d) Histopathologie
e) Electrorétinogramme (ERG)
f) Microscopie électronique
g) Conclusion
B- EXAMEN POST-MORTEM MICROSCOPIQUE DU SYSTEME NEUROMUSCULAIRE
1- OBSERVATION MACROSCOPIQUE A L’AUTOPSIE
2- HISTOPATHOLOGIE
a) Tronc cérébral
b) Moelle épinière
c) Racines nerveuses et ganglion spinal
d) Nerfs spinaux et crâniens et ganglions nerveux crâniens
e) Ganglions et nerfs sympathiques
f) Muscles squelettiques
g) Nerfs intramusculaires
C- BIOPSIE DU MUSCLE SACRO-CAUDAL MEDIAL DORSAL
1- METHODE
2- OBSERVATIONS
3- RESULTATS
4- CONCLUSION
D- BIOPSIE DE LA BRANCHE VENTRALE DU NERF ACCESSOIRE
1- METHODE
2- OBSERVATIONS
3- RESULTATS
4- CONCLUSION
IV) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A- LA MALADIE DE L’HERBE OU DYSAUTONOMIE EQUINE (EQUINE GRASS SICKNESS : EGS)
B- LES MALADIES MUSCULAIRES
1-LES RHABDOMYOLYSES
2-LA MALADIE DU MUSCLE BLANC DES POULAINS
C- LE BOTULISME
D- L’ENCEPHALOMYELITE EQUINE A PROTOZOAIRES (EEP)
E- LE SYNDROME D’AMAIGRISSEMENT CHRONIQUE
F- LE SYNDROME QUEUE DE CHEVAL
G- LES BOITERIES
H- LES COLIQUES
I- L’INTOXICATION AU PLOMB
J- LA RAGE
V) PRONOSTIC
VI) TRAITEMENT
VII) PREVENTION
2EME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE
I) ETUDE DES 1O DOSSIERS CAS PAR CAS
II) SYNTHESE
A- EPIDEMIOLOGIE
B- SIGNES CLINIQUES
C- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
D- TRAITEMENT
E- EVOLUTION
3EME PARTIE : DISCUSSION
I) DISCUSSION CONCERNANT L’ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A- PATHOLOGIE
B- REPRODUCTION EXPERIMENTALE
C- THEORIE DU STRESS OXYDATIF
D- LA VITAMINE E
E- RETINOPATHIE
F- MALABSORPTION INTESTINALE
G- ROLE DU CUIVRE ET DU FER ?
H- SCLEROSE AMYOTROPHIQUE LATERALE
II) DISCUSSION CONCERNANT L’ETUDE RETROSPECTIVE
A-EPIDEMIOLOGIE
B-SIGNES CLINIQUES
C-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
D-TRAITEMENT
E- EVOLUTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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