Analyse des facteurs prédictifs de malignité des goitres nodulaires

INTRODUCTION

  La pathologie thyroïdienne est un motif fréquent de consultation. Elle représente la pathologie endocrinienne la plus répandue dans le monde, et comporte une grande variété d’affections de nature différente par leurs caractéristiques fonctionnelles et anatomopathologiques. Parmi ces affections, le nodule thyroïdien constitue la pathologie la plus fréquente, son incidence augmente avec l’âge, avec néanmoins de grandes disparités d’une région à l’autre, principalement en fonction des apports iodés.Les nodules thyroïdiens sont des tuméfactions localisées correspondants à des structures anatomiques organisées développées au sein d’un parenchyme thyroïdien normal ou hypertrophique. Ils peuvent être solide ou kystique, leur évolution se fait, soit vers la régression spontanée ou sous hormonothérapie freinatrice, soit constituent la première manifestation d’un goitre nodulaire Le goitre nodulaire est défini comme étant une augmentation inhomogène de la glande thyroïde avec présence en son sein d’un ou de plusieurs nodules détectés à la palpation ou par l’imagerie. La classification des goitres nodulaires a été longtemps fondée sur la scintigraphie qui distingue les nodules chauds des nodules froids, par rapport à l’intensité de captation de l’iode radioactif par la formation nodulaire. Actuellement, elle repose sur la biologie, l’échographie et la cytoponction. Ce triptyque permet d’établir le statut anatomique, fonctionnel et cytologique du goitre nodulaire. La difficulté de prise en charge de cette pathologie découle du fait que seulement l’examen histo-pathologique permet de confirmer ou d’infirmer sa malignité. Cependant, certains signes cliniques et para cliniques auraient une orientation importante en préopératoire.

Origine géographique :

  Dans notre série, la majorité des patients proviennent des régions montagneuses. Résultat conforme aux données de la littérature ayant conclu que les zones montagneuses constituent une zone de prédilection de la pathologie thyroïdienne du fait du déficit en iode [10] Sur la base d’études de type écologique montrant que la mortalité par cancer de la thyroïde diminue dans des zones d’endémie goitreuse après supplémentation en iode, on considère souvent que le goitre est un facteur de risque de ces cancers. Toutefois, cette diminution de la mortalité est très difficile à interpréter en raison de la variation des pratiques médicales, d’autant que la supplémentation iodée, en rendant plus rares les goitres, peut permettre un diagnostic plus précoce de cancer thyroïdien. Des études de type cas-témoins ont aussi montré que le risque de cancer de la thyroïde augmente avec la durée de résidence en zone d’endémie goitreuse, mais les risques relatifs sont en général inférieurs à 2 pour des durées de résidence supérieures à 20 ans, et sont souvent non significatifs. La carence en iode pourrait entraîner un risque accru de cancers vésiculaires (folliculaires), alors que le risque de cancer papillaire pourrait être augmenté dans les zones riches en iode. Ainsi, la supplémentation en iode dans les zones de goitre endémique semble favoriser l’apparition de cancers papillaires de la thyroïde, au détriment des formes vésiculaires

Radiations ionisantes :

  Parmi les principaux facteurs de risque invoqués dans les études épidémiologiques, seules les radiations ionisantes reçues pendant l’enfance semblent avoir une responsabilité clairement établie dans la survenue du cancer thyroïdien [12] .Les cas ukrainiens et biélorusses survenus secondairement à l’accident de Tchernobyl en sont une illustration dramatique. [13,14] Le risque relatif est proportionnellement lié à la dose d’exposition et inversement proportionnel à l’âge. [13,14] Les sources de cette irradiation sont :
• Les accidents de centrale nucléaire (Tchernobyl 1986) : source d’une irradiation externe par proximité de sources radioactives, et d’une irradiation interne par consommation d’aliments contaminés.
• Les bombardements nucléaires : Hiroshima et Nagasaki.
• La radiothérapie pour lésions bénignes (ex : hypertrophie thymique) ou malignes : une dose de 1 Gy délivrée dans l’enfance augmente d’un facteur 8 le risque de cancer de la thyroïde.
• L’iode 131 à visée diagnostique ou thérapeutique chez l’adulte conduisant à des doses de l’ordre de 0,5 et 100 Gy respectivement, n’augmente pas le risque de cancer de la thyroïde. [12,15] Ces carcinomes thyroïdiens radio-induits sont dans plus de 95% de type papillaire, avec métastases ganglionnaires cervicales dans 90% des cas, et pulmonaires dans 30% des cas

TDM /IRM :

   Le scanner permet de préciser l’extension médiatisnale du goitre plongeant et ses relations avec la trachée, l’œsophage, les vaisseaux supra aortiques, notamment dans la perspective d’un geste opératoire. La principale limite du scanner repose sur l’injection du produit de contraste iodé qui expose au risque d’hyperthyroïdie et qui nécessite un délai d’au moins 4 semaines avant toute réalisation d’exploration scintigraphique thyroïdienne. L’IRM cervico médiastinale bénéficie d’une meilleure résolution que le scanner sur le contraste des tissus mais d’une moins bonne résolution spatiale. L’extension médiastinale des goitres est bien identifiée de même que les relations avec les vaisseaux du médiastin. Les coupes sagittales et frontales apportent des informations supplémentaires par rapport au scanner, bien que désormais les reconstructions scanographique soient de plus en plus performantes .L’injection du gadolinium offre l’avantage de ne pas interférer avec l’administration ultérieur d’iode radioactif [53]. Il s’agit d’une technique dont les indications sont limitées et toujours fonction du résultat de l’échographie ou des données histologiques.Dans le bilan pré-thérapeutique, il n’existe pas actuellement de démonstration absolue de l’efficacité de l’IRM dans le diagnostic de bénignité ou de malignité d’un goitre nodulaire [54].

Thyrocalcitonie :

  C’est un marqueur sensible diagnostic et pronostic du CMT, son dosage est recommandé:
• Dans un contexte héréditaire connu de CMT, de flush syndrome (de diarrhée motrice,HTA)
• En cas de suspicion de malignité (nodule cliniquement, échographiquement ou cytologiquement suspect) Il doit sûrement être réalisé en cas de diarrhée, de flush, dans un contexte familial de NEM et en cas cytoponction thyroïdienne douteuse. Une valeur basale supérieure à 35 ng/ml est suggestive de cancer médullaire, impose la recherche d’une NEM et modifie finalement le geste chirurgical qui comporte un évidement ganglionnaire. [19,56] Dans notre étude le dosage de thyrocalcitoninen’a été effectué que chez un seul patient chez qui on a évoqué un carcinome médullaire dans l’étude histologique d’une pièce de loboishmectomie d’un GMN. Mais le dosage normal de TCT, l’hypothroidie biologique ainsi que le diagnostic d’une thyroïdite sur le lobe restant ont annulé le dianostic de CMT

Les anti-thyroïdiens de synthèse 

  Ce sont des dérivés des thionamides représentés essentiellement par 3 molécules et ils sont prescrits en préparation pré opératoire en ces d’hyperthyroïdie :
• Le carbimazole (dérivé de mercapto-imidazolé).
• Le propylthiouracile (PTU).
• Benzylthiouracile. (Basdène)
Ces molécules agissent par inhibition enzymatique et blocage de l’organification de l’iode .ils n’empêchent pas la sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées et un délai de 10 à 15 jours est nécessaire à leur action. La durée de traitement par les ATS est en moyenne de 18 mois, comportant :
• Une phase d’attaque par des fortes doses d’ATS (40 à60 mg/j de néomercazole ou 400 à 600 mg/j de PTU) pendant 3 à 6 semaines.
• Une phase d’entretien avec diminution progressive de la posologie d’ATS sous surveillance clinique et biologique ou nous pouvons maintenir la dose forte en ajoutant de la L-thyroxine.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET MÉTHODES
RÉSULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Fréquence
2. Répartition selon le sexe
3. Age au moment du diagnostic
4. Origine géographique
II. Données cliniques
1. Antécédents
2. Délai de consultation
3. Signes fonctionnels
4. Examen clinique
III. Examens para cliniques
1. Examens morphologiques
1.1 Echographie cervicale
1.2 Radiographie thoracique
1.3 Scintigraphie thyroïdienne
1.4 TDM /IRM
2. Bilan biologique
3. La cytoponction à l’aiguille fine
IV. Anatomopathologie
V. Traitements
1. Traitement médical
2. Traitement chirurgical
VI. Suites post opératoires
VIII. Complications
DISCUSSION
I. Épidémiologie
1. Fréquence
2. Age au moment du diagnostic
3. Sexe
4. Origine géographique
II. Évaluation clinique
1. Interrogatoire
2. Durée d’évolution
3. Examen clinique
III. Les examens complémentaires
1. Imagerie
2. Examens biologiques
3. Cytoponction à l’aiguille fine
IV. Étude anatomopathologique
V.TRAITEMENT
1. Buts
2. Traitement médical
3. Traitement chirurgical
4. Traitement post opératoire
VI. Suites opératoires
CONCLUSION
RÉSUMÉS
ANNEXES
I. Rappel embryologique
II. Rappel anatomique
III. Rappel histologique
IV. Rappel physiologique
V. Classification des tumeurs thyroïdiennes
VI Fiche d’exploitation

BIBLIOGRAPHIE

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