ANALYSE DES CONSEQUENCES DU CAS DE RAGE CANINE

ANALYSE DES CONSEQUENCES DU CAS DE RAGE CANINE

Description du virus

La rage est une zoonose dont l’agent étiologique est un virus de la famille des Rhabdoviridae, appartenant au genre Lyssavirus. Il s’agit d’un virus à ARN négatif, non segmenté, et enveloppé. Sa forme rappelle celle d’un obus, comme le montre la figure 1. Il possède deux antigènes majeurs. Tout d’abord, il existe une protéine de la nucléocapside interne (P.M. 62 000). Elle caractérise l’appartenance au genre Lyssavirus et entraîne la synthèse d’anticorps qui sont révélables par précipitation, par fixation du complément, et par immunofluorescence. L’autre antigène majeur est une glycoprotéine G (P.M. 80 000). Elle est commune à tous les virus rabiques mais pas aux autres Lyssavirus. C’est elle qui est responsable de la synthèse des anticorps neutralisants. Il existe 7 génotypes. Une séparation en deux groupes phylogénétiques a également été proposée. Celle-ci repose sur des caractéristiques sérologiques et pathogéniques (Badrane et al., 2001). Le premier phylogroupe concerne les génotypes 1, 4, 5, 6 et 7 ; le second concerne les génotypes 2 et 3. Le tableau 1 présente ces différents génotypes.

Pathogénie et symptômes

Une fois le virus rabique présent dans l’organisme, la période d’incubation est assez variable. Cela peut s’expliquer par le fait que le virus neurotrope peut soit se répliquer localement, soit cheminer par voie nerveuse via les connexions neuronales jusqu’au système nerveux central (Warrell et Warrell, 2004) (Hemachudha et al., 2006). Le trajet est plus ou moins long en fonction de la localisation de la contamination. Le mécanisme précis n’a pas encore été totalement élucidé. Le virus se multiplie très intensément dans le cerveau. Il n’entraîne pas de lyse des neurones. Ainsi, les altérations nerveuses sembleraient plutôt liées à l’altération du métabolisme des neurotransmetteurs (Toma, 2004). En phase finale d’infection, le virus se déplace de façon centrifuge et envahit tout le système nerveux périphérique. Cela lui permet d’atteindre les glandes salivaires et donc d’être excrété par la salive (Rotivel et al., 2002). Il atteint également le muscle cardiaque où il cause souvent des lésions de myocardite. On le retrouve aussi dans les terminaisons nerveuses, l’oeil et la peau, ce qui est utilisé pour diagnostiquer la rage du vivant de l’homme. Le tableau 2 ci-dessous présente les principales caractéristiques de la maladie chez l’homme et chez le chien, qui est le vecteur principal de la rage humaine. Chez ce dernier, on distingue deux 10 formes (furieuse et paralytique) qui se succèdent, la paralysie arrivant inévitablement en fin de maladie.

Ainsi, chez le chien, il a été estimé que dans 80% des cas, le virus apparaît dans la salive de quelques heures à 3 jours avant les premiers symptômes. L’excrétion du virus via la salive se poursuit jusqu’à la mort, qui est l’évolution habituelle (encéphalomyélite). Un cas de rémission chez une personne mordue par une chauve-souris enragée a cependant été rapporté aux Etats-Unis (Willoughby et al., 2004). La rage avait été confirmée chez la patiente. La particularité de ce cas réside dans le fait que la sérovaccination n’avait pas été entreprise (à la différence des cinq autres cas de rémission humaine connus actuellement (Warrell et Warrell, 2004)). Le traitement réalisé (dont la mise sous coma artificiel) n’a pas eu la même réussite chez d’autres patients par la suite (Hemachudha et al., 2006). Enfin, la transmission inter-humaine n’a jamais été décrite (Bourhy et al., 2004). En terme de lésions, seule la présence de corps de Negri, principalement au niveau des cornes d’Ammon, des cellules pyramidales de l’écorce cérébrale, du cervelet (cellules de Purkinje)…, est spécifique. Il s’agit d’inclusions éosinophiliques intra-cytoplasmiques qui correspondent aux lieux de réplication intra-cytoplasmique du virus.

-Diagnostic chez l’animal 

Le diagnostic clinique de la rage est difficile, étant donné la diversité des formes de la maladie. Chez l’animal, la rage se traduit essentiellement par des modifications inhabituelles du comportement et des difficultés lors de la mastication et de la déglutition. Le suivi de l’évolution de la maladie permet le plus souvent de confirmer ou d’infirmer une suspicion. Il faut de plus prendre en compte différents critères épidémiologiques comme un éventuel séjour en zone d’enzootie rabique, un contact avec un animal suspect ou encore le statut vaccinal (Toma, 2004). Le diagnostic différentiel de la rage chez le chien varie en fonction de la forme de la maladie. Ainsi, pour ce qui est de la rage furieuse, il faut distinguer avec la maladie de Carré, la toxoplasmose, la maladie d’Aujeszky, le tétanos, la présence d’un corps étranger dans l’estomac et de nombreuses autres causes comme la piroplasmose cérébrale, l’épilepsie ou encore une intoxication. Pour la rage paralytique, la confusion peut être faite avec la maladie de Carré, différentes affections qui immobilisent la mâchoire inférieure (comme un corps étranger dans la gorge ou une luxation du maxillaire), une intoxication aux métaldéhydes, le botulisme ou encore une cause traumatique à l’origine d’une compression médullaire (Toma, 2004). Le diagnostic expérimental nécessite d’effectuer le prélèvement de la tête de l’animal. Ces prélèvements doivent être réalisés par des vétérinaires habilités et conservés à +4°C. En France, ce sont les Directions Départementales des Services Vétérinaires (DDSV) qui effectuent les envois aux organismes agréés, à savoir le Centre National de Référence de la Rage (CNRR) pour les animaux susceptibles de contamination humaine ou le Laboratoire National de Référence (LNR) pour l’épidémiologie de la rage (qui se situe au sein de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (AFSSA) à Nancy) pour tous les autres animaux. En effet, un prélèvement de mauvaise qualité ne peut être exploité.

Historique de la lutte contre la rage en France

La lutte contre la rage en France a été entreprise activement dès le début du XXème par la mise en place de la vaccination associée à des mesures sanitaires. En 1941, la rage canine a ainsi disparu. Mais, en mars 1968, un renard enragé est détecté en Moselle. La rage vulpine a alors eu une progression considérable, à partir de la frontière allemande, jusqu’en 1989, année d’incidence maximale (Toma, 2005) (4 213 nouveaux cas, 140 000 km2 de zone infectée (Cliquet et al., 2006)). Au cours de cette période, une vaste campagne d’éradication de la rage vulpine a alors été engagée, basée principalement sur la limitation de la population des renards (utilisation de toxiques (chloropicrine, strychnine, cyanure et phosgène), piégeage, gazage au Zyklon ou tirs de nuit (Thévenot, 2003)) et la vaccination des animaux domestiques. Ces mesures se sont révélées insuffisantes, ce qui a poussé les autorités françaises à adopter la vaccination orale des renards (Toma, 2005). Entre 1988 et 1998, deux distributions d’appâts par an à la densité de 15 à 20 appâts par kmsont réalisées (Cliquet et al., 2006). Grâce à cette action, la rage vulpine a disparu en décembre 1998 (derniers cas rencontrés : un chat et un renard). La France a alors obtenu en octobre 2001 le statut indemne de rage des animaux terrestres non volants. Elle ne peut être considérée « indemne de rage » d’après la définition de l’OMS, car des cas de rage chez les chiroptères ont été détectés. Ils vont être présentés par la suite. Cependant, l’OIE reconnaît la France « indemne de rage » car aucun cas de rage autochtone chez les animaux terrestres n’a été observé depuis 1999 (le statut indemne s’obtient en l’absence de cas pendant deux ans).

Répartition et présentation des cas de rage animale La rage est une maladie présente partout dans le monde sauf en Océanie, au Japon, en Antarctique et, dans de nombreux pays d’Europe de l’Ouest (Bourhy et al., 2005). La figure 3 présente la répartition de la rage dans le monde. Bien qu’indemne de rage terrestre depuis 2001, la France doit maintenir sa surveillance du fait des risques liés aux importations d’animaux et aux chiroptères, qui sont actuellement considérés comme les seuls réservoirs de la rage en France (Delbos et al., 2006). La rage des chiroptères a dernièrement retenu l’attention des dirigeants de santé publique. En ce sens, le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France (CSHPF) a publié en janvier 2005 un rapport intitulé « Recommandations relatives à la vaccination antirabique préventive, au traitement post-exposition et au suivi sérologique des personnes régulièrement exposées aux virus de la rage des chauves-souris en France métropolitaine ». De plus, il est recommandé de porter des gants de type « gants de jardin » lors de la contention et une double paire de gants en latex lors des manipulations des chiroptères. Enfin, à l’attention du grand public, il est conseillé d’éviter tout contact avec les chauves-souris. Le tableau 3 montre les cas de rage animale en France depuis l’éradication de décembre 1998 et il y apparaît que les chauves-souris représentent actuellement en France le risque le plus important.

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Table des matières

LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
Première partie : LA RAGE EN FRANCE
1-Description de la situation de la rage en France
a-Généralités
a1-Description du virus
a2-Description de la maladie
b-Historique de la lutte contre la rage en France
c-Situation actuelle de la rage
c1-Répartition et présentation des cas de rage animale
d-Mesures de prophylaxie en France
d1-Prophylaxie de la rage animale
d2-Prophylaxie de la rage humaine
2-Description du système de surveillance de la rage en France
a-Les différents acteurs de la surveillance en France
a1-Les structures centrales
a2-Les structures décentralisées
b-Organigramme de la surveillance de la rage en France et mesures vis-à-vis des animaux « à risque »
Deuxième partie : ANALYSE DES CONSEQUENCES DU CAS DE RAGE CANINE IMPORTEE EN AOÛT 2004 EN AQUITAINE
1-Introduction
2-Contexte : Description du cas de rage canine importée en Aquitaine en Août 2004
3-Matériel et méthodes
a-Matériel
a1-VACCILAB
a2-EPILAB
a3-Données du Laboratoire National de Référence pour l’épidémiologie de la rage (AFSSA-Nancy)
b-Méthodes
b1-Nettoyage et recodage des bases de données
b2-Analyse descriptive
b3-Description chronologique
b4-Cartographie
b5-Fusion des bases VACCILAB et EPILAB
4-Résultats
a-Description des données
a1-Données de VACCILAB
a2-Données d’EPILAB
a3-Données du Laboratoire National de Référence pour l’épidémiologie de la rage (AFSSA-Nancy)
b-Description chronologique
b1-VACCILAB
b2-Analyses vétérinaires (EPILAB et LNR)
c-Cartographie
c1-Cartes du nombre d’expositions et du nombre de traitements en fonction de la commune d’exposition (VACCILAB)
c2-Cartes du nombre de consultations par centre antirabique en fonction du lieu d’exposition (France/Etranger
c3-Cartes du nombre d’envois de prélèvements (EPILAB et LNR)
d-Fusion des bases VACCILAB et EPILAB
d1-Données utilisables
d2-Résultats de la fusion
5-Discussion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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