Soutenance mémoire
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Altération de l’insulino-sécrétion et de l’insulino-sensibilité
L’insulino-résistance est définie par une diminution de l’efficacité de l’action de l’insuline sur les tissus cibles que sont le muscle, le foie et le tissu adipeux. La transition vers le diabète de type 2 se caractérise par une diminution de cette insulino-sécrétion et une augmentation de la production hépatique de glucose. La maladie surviendrait suite à une production insuffisante en insuline face à une demande accrue de l’organisme causée, elle, par une augmentation de la résistance à l’insuline des tissus cibles de l’insuline tels que le foie, les muscles et le tissu adipeux [70]. Cette insulinopénie est d’abord la conséquence d’une incapacité des cellules béta à sécréter de l’insuline en réponse au glucose. Dans l’histoire de la maladie, la perte relative ou absolue de la sensibilité de l’insuline précède le dysfonctionnement des cellules béta pancréatiques. Ce défaut fonctionnel serait ensuite accompagné par une réduction de la masse totale des cellules béta, ce qui participerait au développement de la maladie. En effet, une réduction de 65 % de la masse totale des cellules béta pancréatiques est associée avec le DT2.
Quatre-vingt pourcent des diabétiques de type 2 présentent une obésité androïde. Ce tissu graisseux viscéral présente une activité métabolique avec lipolyse accrue et libération massive d’acides gras libres dans le système porte. Ces acides gras favoriseraient l’insulino-résistance au niveau hépatique. Ils stimuleraient aussi la néoglucogenèse et inhiberaient la glycogénolyse. Ils favoriseraient au niveau musculaire l’insulino-résistance par inhibition compétitive de la captation du glucose.
Les dysfonctions de l’insulino-sécrétion ont probablement une origine génétique. Mais interviendraient des facteurs aggravants tels que l’accumulation de triglycérides dans le pancréas et le plasma : il s’agit de la lipo-toxicité. De même, l’hyperglycémie chronique entraîne un phénomène de gluco-toxicité sur les cellules bêta du pancréas participant à la diminution de l’insulino-sécrétion [104, 70].
FACTEURS DE RISQUE
Les facteurs de risque majeurs du DT2 sont identiques à ceux décrits dans la littérature, à savoir [33, 21]:
– L’hyperglycémie à jeun non diabétique et les intolérances au glucose sont considérées comme des facteurs de risque de survenue du diabète. Environ 25 à 50% des patients atteints évolueront vers un diabète dans les 10 ans.
– L’obésité : L’obésité est un facteur de risque connu du diabète de type 2. La durée de l’obésité est un facteur de risque additionnel à l’obésité. Chez les indiens Pima qui présentent un index de masse corporelle supérieur ou égal à 30 kg/m², le risque de diabète augmente de 24,8 pour 1000 pour ceux qui sont obèses depuis moins de 5 ans. Ce chiffre atteint 35 pour 1000 entre 5 et 10 ans et jusqu’à 59,8 pour 1000 pour ceux qui le sont depuis plus de 10 ans [22, 12, 104]. Une étude suédoise [112] a montré que c’était surtout l’obésité abdominale qui serait le facteur déterminant. Ainsi, la gestion du poids est fortement recommandée aux patients atteints de diabète [114].
Dans un contexte de malnutrition et d’insuffisance d’apport alimentaire, le développement de l’obésité semble paradoxal en Afrique sub-saharienne. Pourtant, de plus en plus d’études basées sur la détermination de l’indice de masse corporelle (IMC) font mention de l’augmentation de sa fréquence, allant de 5 à 31 %, en particulier en milieu urbain. À Dakar (Sénégal), cette fréquence était de 21,3 % (31,3 % selon le rapport taille sur hanche) dans une étude de Fontbonne et al. , avec une tendance plus nette chez la femme. Selon Sarr et al. , la mesure du tour de taille est plus sensible pour déterminer l’obésité et le risque cardiovasculaire [33].
– La sédentarité : L’activité physique protège de la survenue du diabète de type 2. Pour chaque augmentation de 500 kcal de dépense énergétique par semaine, le risque de diabète de type 2 diminue de 10% [11].
– L’âge : La prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge [43]. Cependant, le diabète de type 2 n’est plus l’apanage du sujet mûr mais concerne aussi les adolescents et les enfants [58, 109]. Le DT2 est donc une nouvelle maladie pédiatrique. . La recherche des anticorps anti-îlots de Langerhans, et génétique de MODY3, peut être indispensable pour éviter des erreurs thérapeutiques [108]. Cette augmentation de la prévalence du diabète de type 2 chez le sujet jeune correspond à une fréquence accrue de l’obésité, à une plus grande sédentarité, et à une alimentation trop riche et déséquilibrée [61]. Les autres facteurs de risque, en dehors de l’obésité pour un diabète de type 2 à l’âge pédiatrique, sont l’ethnicité, des antécédents de diabète de type 2, la puberté, le syndrome métabolique, l’acanthosis nigricans et les ovaires polykystiques [73].
– La dyslipidémie : L’association d’une dyslipidémie et d’un diabète est très fréquente [29, 111, 79]. Le diabète de type 2 et les anomalies métaboliques qui lui sont associées s’inscrivent dans le contexte du syndrome métabolique qui associe une obésité, une hypertriglycéridémie, une hypertension artérielle, une hypoHDLémie et un trouble du métabolisme glucidique [17]. Les anomalies lipidiques les plus souvent retrouvées sont une augmentation de la concentration plasmatique des triglycérides et une diminution de la concentration plasmatique du HDL cholestérol. Une dyslipidémie existe chez la plupart des diabétiques de type 2 au moment du diagnostic. L’augmentation du LDL cholestérol, même si ce n’est pas la caractéristique principale de ces patients, est particulièrement délétère [5].
– HTA : L’hypertension artérielle est une composante du syndrome métabolique et un marqueur du risque cardiovasculaire chez le patient diabétique de type 2 (DT2). L’HTA est fortement associée aux complications micro-vasculaires et cérébro-vasculaires. L’HTA associée au DT2 majore le risque cardiovasculaire des patients, par un effet synergique [84]. Dans le diabète de type 2, l’hypertension est plus souvent essentielle et s’inscrit dans un contexte d’insulino-résistance [66]. Très fréquemment, l’HTA est associée au diabète et parfois précède le diagnostic de celui-ci. Elle participe largement aux risques cardio-vasculaires et néphrologiques. L’HTA et le diabète interagissent pour accélérer le vieillissement artériel [57].
DIAGNOSTIC
Le diabète de type 2 est souvent diagnostiqué avec du retard et, dans 20 % à 50 % des cas [49].
Circonstances de découverte (CDD)
Dépistage
Ce dépistage intéresse particulièrement certaines populations et concerne des situations spécifiques.
• Populations cibles :
– tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète ;
– les plus de 40 ans (tous les trois ans en l’absence de facteur de risque de diabète existant et plus précocement en cas d’apparition d’un tel facteur, le risque de développer un diabète de type 2 augmentant avec l’âge) ;
– les patients qui présentent un ou plusieurs facteurs de risque (à répéter tous les ans en cas de bilan normal).
• situations
Certaines situations particulières amènent également à réaliser un dépistage du diabète :
– un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 27 kg/m2 ;
– un parent diabétique au premier degré ;
– des antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale ;
– une HTA > 140/90 mmHg ;
– une hypertriglycéridémie > 2 g/L et/ou HDL < 0,35 g/L ;
– une hyperglycémie modérée à jeun connue (glycémie à jeun entre 1,10 et 1,25 g/L). Le pré-diabète, la présence de taux de glucose dans le sang supérieurs à la normale mais inférieurs au seuil de DT2, a été reconnu comme augmentant le risque de développer un DT2. De plus, certaines preuves suggèrent que le pré-diabète en soi n’est pas bénin et peut déjà être associé à des complications telles qu’un risque accru de MCV, une rétinopathie, une neuropathie et une néphropathie. On estime que 18 à 24% de la population allemande est pré-diabète et que 5 à 10% des personnes atteintes de pré-diabète peuvent devenir diabétiques chaque année sans intervention [14];
– des antécédents de diabète cortico-induit ;
– une obésité abdominale avec, selon les normes européennes, un tour de taille > 80 cm pour la femme et > 94 cm pour l’homme.
Signes cliniques
Les signes cliniques du diabète de type 2 sont secondaires à l’hyperglycémie qui se développe graduellement. Les patients, bien qu’asymptomatiques, sont à risque de complications cardiovasculaires. La décompensation sévère du diabète peut entraîner une polyurie, une polydipsie (soif intense), un amaigrissement, un prurit vulvaire chez la femme et une balanite ou une dysfonction érectile chez l’homme, ainsi que des infections récidivantes ou traînantes [81, 21].
Critères diagnostiques du diabète sucré
Les critères proposés par l’Association Américaine de Diabète (ADA) et reconnus par l’OMS pour diagnostiquer le diabète sont:
– une glycémie > 1,26 g/l (7,0 mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à deux reprises ;
– la présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) associée à une glycémie (sur plasma veineux) > 2 g/l (11,1 mmol/l) ;
– Une glycémie (sur plasma veineux) > 2 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose (HGPO).
– Un taux d’ HbA1c (hémoglobine glyquée) ≥ 6,5% (11,1 mmol/l) quantifié selon des méthodes étalonnées sur des références internationales. Ce paramètre traduit la glycémie moyenne des trois derniers mois.
Des niveaux intermédiaires d’hyperglycémie (Glycémie à jeun entre 1,1 et 1,25 g/l, HGPO entre 1,4 et 1,99 g/l et HbA1c entre 5.7 et 6.4%) sont aussi observés. Ils définissent un stade d’un pré-diabète qui serait associé à une augmentation du risque de progression vers le diabète de type 2.
NB : Depuis 2009, l’HbA1c qui était considérée exclusivement comme un élément de surveillance du diabète, s’est ajoutée comme un critère supplémentaire dans le diagnostic du diabète [104]. À ce jour, en France, l’utilisation de l’HbA1c n’est recommandée que pour le suivi des patients diabétiques. Cependant, la prescription d’HbA1c est fréquemment réalisée de façon systématique chez les patients d’un certain âge, afin de dépister un diabète, notamment dans les cabinets de médecine générale. L’utilisation de l’HbA1c pour le dépistage et le diagnostic est maintenant mise en pratique aux États-Unis, notamment suite aux recommandations de l’ADA, en 2009, qui considèrent comme seuil diagnostique de diabète une valeur d’HbA1c supérieure à 6,5 % (48 mmol/mol), et une limite pour le pré-diabète à 5,7 % (39 mmol/mol). Les promoteurs de l’utilisation de l’HbA1c pour le dépistage et le diagnostic arguent du fait que les méthodes de dosages sont désormais de meilleure qualité et donnent des résultats proches, et du fait que le dosage de l’HbA1c peut être réalisé à tout moment de la journée, sans contrainte spécifique pour le patient. En particulier, l’HbA1c n’est pas sensible à l’état de jeûne, à l’effort physique, ni au stress, par exemple [88, 99].
Les arguments en faveur d’un diabète de type 2 dans un contexte d’hyperglycémie sont multiples : [98, 81]
– un âge supérieur à 40 ans ;
– un antécédent familial de diabète de type 2 ;
– des facteurs de risque cardiovasculaire associés (une dyslipidémie et une HTA dans le cadre d’un syndrome d’insulino-résistance) ;
– un IMC > 27 kg/m² ;
– une localisation androïde des graisses (obésité abdominale)
– un antécédent de diabète gestationnel ou de diabète cortico-induit ;
– une cétonurie absente.
Complications du diabète
Complications métaboliques aigues
– Etats acido-cétosiques
Le coma acido-cétosique est le témoin d’une carence en insuline. Il convient de rechercher des corps cétoniques dans les urines dès que la glycémie > 2,5 g/L [81].
– Etats hyper-os molaires
Le coma hyper-osmolaire correspond à la décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2 ou inaugurale du diabète, lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée (inaccessibilité aux boissons). Ce coma induit 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé. Les signes cliniques sont la déshydratation intense avec des troubles de la vigilance parfois révélateurs d’un diabète de type 2 méconnu [81].
– Acidose lactique
L’acidose lactique est une acidose métabolique organique due à une accumulation d’acide lactique par augmentation de sa production ou diminution de son utilisation. On parle d’acidose lactique en présence d’une acidose métabolique organique associée à une lactatémie supérieure à 5 mmol/L. Le traitement par metformine chez le diabétique de type 2 avec un DFG inférieur à 30ml/mn expose classiquement au risque d’acidose lactique de type B [75].
Le tableau clinique d’acidose lactique associe : un malaise, des myalgies, des douleurs abdominales, une anorexie, une dyspnée, ne hypothermie, une hypotension par vasoplégie, des troubles du rythme.
La biologie montre une acidose métabolique organique avec pH < 7,35 et une hyperlactatémie> 5 mmol/l [76].
– Hypoglycémie
Les hypoglycémies sont normalement définies par un critère biologique, par ailleurs variable selon les instances : ≤ 70 mg/dl ou 3,9 mmol/l pour l’American Diabetes Association mais, en Europe, plus souvent ≤ 55 mg/dl ou 3 mmol/l
[94].
Les hypoglycémies surviennent notamment en cas de traitement par insuline ou sulfamides hypoglycémiants. La symptomatologie est variable selon les patients [81].
L’hypoglycémie est une complication indissociable du traitement du diabète. Son diagnostic repose sur la triade de Whipple associant des symptômes compatibles avec une hypoglycémie, une glycémie inférieure à 0,5 g/L et une résolution rapide des symptômes avec la normalisation de la glycémie [75].
Complications infectieuses
La sensibilité aux infections des patients diabétiques est un phénomène bien connu. Quelques tableaux cliniques particuliers sont fréquents: les infections urinaires, le pied diabétique, les cellulites infectieuses, les infections pulmonaires (germes banals ou spécifiques), les infections cutanées.
Complications chroniques ou dégénératives
Macro-angiopathie
Les complications macro-angiopathiques sont la conséquence du développement des lésions athéromateuses sur l’ensemble des territoires artériels. Elles résultent du diabète, avec la glucotoxicité artérielle et cardiaque et éventuellement, de l’insulino-résistance, mais aussi de l’HTA fréquemment associée et des anomalies lipidiques. La présence d’un diabète double le risque d’une ischémie silencieuse par rapport au sujet non diabétique, triple le risque de survenue d’un accident ischémique cérébral chez l’homme et le quadruple chez la femme par rapport aux patients normo-glycémiques, augmente l’incidence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs [8].
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans le monde, avec une incidence plus grande dans les pays en développement [51].
– Accidents vasculaires cérébraux
Les patients atteints d’un diabète de type 2 présentent un risque d’accident vasculaire cérébral augmenté de 2 à 4 fois [80]. L’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme la survenue brutale d’un déficit neurologique attribuable à une cause vasculaire focale. Selon une étude faite au Sénégal au service neurologique de l’hôpital de Fann, le diabète de type 2 est la cause de 16,7% des AVC [107].
– Coronaropathie
Les patients atteints d’un diabète de type 2 présentent un risque de maladie coronaire augmenté de 2 à 4 fois, et les patients présentant un diabète type 2 sans antécédent d’infarctus du myocarde présentent le même risque de syndrome coronaire aigu qu’un patient non diabétique ayant déjà présenté un infarctus du myocarde [80].
Le plus souvent silencieux, il faut y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués tels que des troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques, une asthénie due en particulier à l’effort, des troubles du rythme cardiaque, une hypotension artérielle, une embolie et parfois devant un simple déséquilibre inexpliqué du diabète [7]. Les patients diabétiques ont fréquemment besoin d’un dépistage par ECG pour la détection de l’ID silencieux. Le taux d’incidence de l’infarctus du myocarde (IDM) silencieux sur tous les ID était de 25% [102].
– Artériopathie des membres inférieurs
L’artériopathie des membres inférieurs est une complication habituellement de la macro angiopathie. Elle n’est que très rarement isolée, et s’associe souvent à la neuropathie et à l’infection, pour aboutir à l’entité du « pied diabétique » [32, 48]. Le diabète augmente par 4 à 6 fois le risque d’AMI [40]. L’examen clinique permet de classer l’artériopathie selon les quatre stades de Leriche et Fontaine :
– Stade 1 : il s’agit de l’abolition d’un pouls à la palpation systématique des axes artériels du membre inférieur.
– Stade 2 : c’est le stade de la claudication intermittente.
– Stade 3 : ce sont les douleurs de décubitus.
– Stade 4: il s’agit du stade évolué de troubles trophiques (nécrose, gangrène).
L’échographie Doppler des membres inférieurs explore la macro circulation, apprécie le flux et les pressions systoliques. Le doppler continu permet la mesure des pressions systoliques à la cheville.
L’Index de Pression Systolique (IPS) [16] : En cas d’artériopathie, la pression artérielle diminue aux membres inférieurs. La mesure de l’IPS correspond au rapport entre la pression à la cheville et la pression humérale. La valeur normale de l’IPS est entre 0,9 et 1,3. Quand il est > 1,3, on parle de médiacalcose et d’AOMI probable quand il est < 0,9.
Micro-angiopathie
– Rétinopathie diabétique (RD)
La rétinopathie diabétique est la complication la plus fréquente et la plus grave de la micro-angiopathie diabétique [19].
Les principaux facteurs de risque de fréquence et de sévérité de la RD retrouvés sont : la durée d’évolution du diabète, le déséquilibre glycémique et l’hypertension artérielle, par ailleurs, ni l’âge, ni le type de diabète ne semblent affecter la survenue et/ou l’évolution de la RD [27, 109]. D’où la nécessité d’une équilibration glycémique au long cours et d’une surveillance ophtalmologique régulière [19].
La rétinopathie diabétique est une complication chronique de l’hyperglycémie: elle est fréquemment présente lors du diagnostic du diabète de type 2 [62]. Elle a pu être précédée par des années d’hyperglycémie modérée et ignorée. C’est la première cause de cécité en France chez les moins de 50 ans. L’évolution est perfide, les signes fonctionnels (baisse de l’acuité visuelle BAV) étant tardifs. La menace que fait peser la rétinopathie est la prolifération de néo-vaisseaux [80].
La maculopathie, qui n’est pas systématiquement associée à la rétinopathie sévère, est un œdème maculaire ayant un retentissement fonctionnel (baisse d’acuité visuelle) souvent important [80].
– Maladie rénale diabétique (MRD)
La maladie rénale diabétique (MRD) comprend la néphropathie diabétique (ND) typique et d’autres formes d’atteintes rénales. La ND est un syndrome clinique, affectant 25 à 40% des patients diabétiques, caractérisé par une albuminurie, détectée à la bandelette urinaire, de plus de 300 mg/jour (macroalbuminurie ou A3), confirmée au moins à deux occasions à plus de trois mois d’écart, associée à une diminution du débit de la filtration glomérulaire (DFG) [59].
La ND est une complication fréquente et dangereuse du diabète. Près de la moitié des patients diabétiques souffrent de néphropathie chronique, ce qui leur confère un risque très élevé de maladies cardiovasculaires. L’état d’un certain nombre d’entre eux évoluera même vers une insuffisance rénale terminale [55, 116].
FDR non modifiable
– L’âge et le sexe
La probabilité d’avoir un accident cardiovasculaire augmente nettement après 50 ans chez l’homme et après 60 ans chez la femme. Les femmes, jusqu’à la ménopause, sont plus protégées que les hommes face aux maladies cardiovasculaires. En effet, les hormones (œstrogènes et progestérone) les protègent. Mais après 60 ans, une femme a la même probabilité qu’un homme de développer une maladie cardiovasculaire [52, 37].
– Les antécédents familiaux cardiovasculaires
Le risque de développer une maladie cardiovasculaire augmente si dans votre famille, un parent proche (père, mère, frère, sœur) a présenté une maladie cardiovasculaire à un âge précoce. Sont pris en compte : un infarctus du myocarde ou la mort subite du père ou d’un frère avant 55 ans ; ou de la mère ou d’une sœur avant 65 ans ; un accident vasculaire cérébral (AVC) d’un parent proche avant 45 ans [52].
FDR modifiables
– Le diabète
Le diabète est un facteur de risque important de l’athérosclérose : 80% des diabétiques meurent de ses complications. Dans l’étude Framingham, le pourcentage de décès par maladie coronaire dans le groupe des diabétiques est multiplié par 2,3 par rapport aux non diabétiques [37].
– L’hypertension artérielle
La tension artérielle correspond à la pression exercée par le sang sur la paroi des artères. Le danger est que le cœur travaille plus et s’affaiblisse. L’augmentation de la pression finit également par abîmer les parois des artères [52].
– La dyslipidémie
Lors d’une hypercholestérolémie, il y’a une accumulation de dépôts graisseux sur les parois des artères. Avec le temps, ces dépôts peuvent ralentir et même bloquer la circulation du sang : c’est l’athérosclérose. Une hypertriglycéridémie augmente le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Ce risque est nettement supérieur si l’hypertriglycéridémie est associée à un taux élevé de LDL cholestérol ou un taux bas de HDL cholestérol [52]. L’étude de Framingham a montré que le risque de survenue d’une coronaropathie et notamment d’un IDM est proportionnel au niveau de la cholestérolémie [37].
– L’obésité et le surpoids
La répartition des graisses corporelles est également un élément important. Si l’excès de graisse se situe au niveau de la taille et du ventre (obésité en forme de pomme), le risque cardiovasculaire est plus élevé que si les graisses se localisent plutôt en dessous de la ceinture (obésité en forme de poire). Il en est de même pour l’obésité abdominale [52].
– Le tabagisme
Si le tabac est bien connu comme facteur favorisant les cancers et les maladies respiratoires, en revanche, le risque majeur cardiovasculaire est souvent ignoré ou sous-estimé. À court terme, le tabac favorise le rétrécissement des artères, la formation de caillots et l’apparition de troubles du rythme cardiaque. Ces mécanismes expliquent la brutalité des accidents cardiovasculaires. À plus long terme, le tabac abîme progressivement les artères [52].
– La micro-albuminurie
Les reins agissent comme des filtres en éliminant les produits dont l’organisme n’a pas besoin. Chez une personne diabétique, les reins doivent travailler davantage afin d’éliminer l’excès de sucre dans le sang et peuvent ainsi se détériorer prématurément. La présence de traces d’albumine dans les urines témoigne d’une atteinte possible des reins. C’est aussi un facteur de risque cardiovasculaire [52].
– La sédentarité
Toute personne qui pratique moins de 30 minutes d’exercice physique par jour est considérée comme sédentaire. Une demi-heure de marche par jour peut suffire à réduire le risque cardiovasculaire [52].
Marqueurs de risque cardiovasculaire
Un marqueur de risque n’a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de complications cardiovasculaires. Son taux augmente en même temps que s’aggrave la maladie, mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie. La diminution d’un marqueur de risque ne modifie pas l’évolution d’une maladie [54].
– Le stress
Le stress est une réaction normale de l’organisme face à certains événements de la vie. Lorsque le stress s’installe dans la durée (stress chronique), il agit sur la qualité de vie. Le stress se manifeste de différentes manières : au niveau physique en favorisant notamment l’augmentation de la tension artérielle et de la glycémie mais aussi au niveau mental et émotionnel [52].
– Excès d’alcool :
La consommation quotidienne de plus de trois verres de vin (ou autre alcool) pour un homme et de plus de deux verres pour une femme augmente le risque cardiovasculaire [54].
– Protéine C-réactive CRP [54].
– Fibrinogène :
Son élévation également liée à l’inflammation favorise des complications thrombotiques [54]
– Hyperhomocystéinémie :
Son élévation est corrélée avec un plus grand nombre d’accidents cardiovasculaires (infarctus ou AVC) [54].
Evènements ou maladies cardiovasculaires
Sous la terminologie de maladies « cardio-vasculaires » la littérature médicale fait référence à différentes pathologies chroniques ou événements ayant en commun une physiopathologie liée à l’athérosclérose infra-clinique et responsable de mort prématurée [39]. Il peut s’agir de :
maladies coronariennes (angor d’effort, angor instable, infarctus du myocarde, mort subite) ;
accidents vasculaires cérébraux (hémorragiques ou ischémiques, transitoires ou constitués) ;
pathologies vasculaires périphériques (artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrisme aortique, insuffisance rénale par néphro-angiosclérose) ;
Méthodes d’évaluation du risque cardiovasculaire
De nombreux systèmes d’évaluation du risque CV sont disponibles pour une utilisation chez des individus apparemment en bonne santé, notamment Framingham, SCORE (Systematic coronary risk evaluation), PROCAM (Prospective Étude cardiovasculaire de Munster), Q-Risk etc… En pratique, la plupart des systèmes d’estimation du risque fonctionnent de manière assez similaire s’ils sont appliqués à des populations manifestement comparables à celles à partir desquelles le système d’estimation du risque a été dérivé. Depuis 2003, les lignes directrices européennes sur la prévention des MCV en pratique clinique recommandent l’utilisation du système SCORE, car il repose sur de vastes ensembles de données de cohorte européens représentatifs. Cependant, l’échelle de morbi-mortalité de Framingham est la plus diffusée. Les cliniciens peuvent évaluer le risque CV de leurs patients à l’aide de ces scores mais aussi par calcul du risque global par sommation du nombre de FDRCV [54, 69].
Niveau de risque global
L’estimation rapide du risque cardiovasculaire global se fait par le nombre de facteurs de risque. Le risque cardiovasculaire global est estimé soit par la sommation des facteurs de risque, (considérés comme présents ou absents et ayant un poids identique), soit par une modélisation statistique prenant en compte la valeur réelle de chacun d’eux. L’épidémiologie a clairement montré que le risque de complications cardiovasculaires dépend plus du nombre de facteurs de risque présents que de l’intensité de chacun. Le risque global n’est pas l’addition de chacun des risques relatifs, mais leur multiplication. Au minimum, le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire doit être connu pour chaque patient. Cette énumération des principaux facteurs de risque est un élément du risque global et intervient dans la prise en charge [54]. Cela montre qu’une personne ayant un taux de cholestérol de 7 mmol / L peut être 10 fois moins exposée au risque qu’une personne ayant un taux de cholestérol de 5 mmol / L si la première est une femme et la seconde est un fumeur hypertendu de sexe masculin [69] (Tableau I).
SCORE de la société européenne de cardiologie
Le score SCORE (Systematic coronary risk evaluation) est une évaluation du risque CV adapté à la population européenne pour la prévention CV en pratique clinique. Il est basé sur une étude de cohorte de 205 178 personnes (88 080 femmes et 117 098 hommes) de la population générale de douze pays européens. Il évalue non pas le risque coronarien global à 10 ans comme Framingham mais le risque de décès d’origine CV à 10 ans. Ces données ont permis de construire un modèle pour calculer le risque de maladie cardiovasculaire fatale à dix ans en fonction des principaux FRCV. Les personnes avec une maladie CV symptomatique ou un diabète sont d’emblée considérées comme à haut risque et ne nécessitent pas de calcul du SCORE pour décider de la prise en charge. Il en est de même pour celles qui ont un niveau très élevé d’un facteur de risque (cholestérol > 8 mmol/l, LDL-cholestérol > 6 mmol/l, tension artérielle > 180/110 mmHg). L’âge est utilisé comme une mesure du temps d’exposition au risque plutôt que comme un FRCV. Une variante consiste à utiliser le rapport cholestérol total/HDL-cholestérol, qui est équivalent avec un coefficient de concordance de 0,99. Les risques de mortalité CV ont été établis pour les pays à haut risque CV (Europe du Nord) et ceux à bas risque (Europe du Sud). Le calcul du risque se limite aux personnes âgées de 40 à 65 ans et exclut les sujets de moins de 40 ans à très faible risque de mortalité CV et les sujets âgés de plus de 65 ans, ayant généralement un risque élevé. Contrairement à Framingham, d’autres facteurs de risque additionnels susceptibles de modifier la relation ne sont pas pris en compte [87, 93].
Pour calculer le risque cardiovasculaire (Tableau II), il faut :
– Définir la zone du tableau concernée selon le sexe, l’âge et le statut tabagique.
– Chercher la case d’intersection des valeurs les plus proches de tension artérielle systolique et du taux de cholestérol total.
Le chiffre indiqué dans cette case correspond au risque absolu de mortalité cardiovasculaire à dix ans. Le SCORE permet de définir deux niveaux de risque de mortalité cardiovasculaire à dix ans : le risque faible < 5% et le risque élevé > 5%.
Autres méthodes
– PROCAM (Prospective cardiovascular Münster study):
Le score PROCAM a été adapté par le Groupe de travail lipides et athérosclérose des Sociétés suisses de cardiologie et d’athérosclérose (GSLA). Ce score a été établi sur la base de l’étude PROCAM basée sur 5389 hommes allemands de 35 à 65 ans. Les FDRCV inclus dans ce score sont : âge, sexe masculin, tabagisme, pression artérielle, LDL-cholestérol, HDL-cholestérol, triglycérides, antécédent familial d’infarctus du myocarde et diabète. Le GSLA a adapté le score PROCAM à la population suisse et propose un score modifié ; il considère le diabète comme un équivalent d’une MCV, le mettant dans la catégorie à haut risque (> 20%) et ne nécessitant pas de calcul du risque. Un nombre de points est attribué à chaque FDRCV ; pour la tension artérielle et les lipides, le nombre de points augmente avec les valeurs du FDRCV. Le calcul du risque résulte de l’addition des points attribués aux différents FDRCV. Le total des points correspond à une des trois catégories de risque de développer un événement coronarien mortel ou non mortel à dix ans chez les hommes et les femmes ménopausées : risque bas < 10%, risque intermédiaire 10-20% et risque élevé > 20% (Tableau III). La limitation principale du score PROCAM est son absence de validation chez les femmes. On a postulé que le risque coronarien pour les femmes ménopausées était identique à celui des hommes du même âge [87].
– Q-RISK : Etude prospective de cohorte pour l’étude du risque à 10 ans de maladie cardiovasculaire en Angleterre et au pays de Galles sur une population de 1535583 sujets (50,4% F) âgée de 35 à 74 ans. Les principaux FDRCV pris en compte étaient : Sexe, Age, TA systolique, rapport HDL-cholestérol/ Cholestérol Total, IMC, tabagisme, antécédent familial 1er degré (IM ou AVC avant 60 ans), diabète type 2 [69].
– ASSIGN (modèle d’estimation du risque CV du Scottish Intercollegiate Guidelines Network) : étude prospective sur un échantillon aléatoire de la population générale en Écosse composée de 6540 hommes et 6757 femmes âgés de 30–74ans. Les principaux FDRCV incriminés pour évaluer le risque sur 10 ans de maladies cardiovasculaires étaient: sexe, âge, cholestérol total, C-HDL, pression artérielle systolique, tabagisme, DT2, ATCD familiaux [69].
– CUORE
– Globorisk
PREVENTION
La bonne connaissance des facteurs qui prédisposent à la survenue d’un DT2, qu’ils soient génétiques ou environnementaux, facilite grandement le dépistage des sujets à risque. Différents grilles d’évaluation du risque ont été publiées et toutes accordent un poids important aux antécédents familiaux de DT2 (influence de la génétique) et aux perturbations du style de vie (alimentation et activité physique : influence de l’environnement). Le dépistage des sujets à risque de DT2 est une première étape qui doit cependant se concrétiser dans une seconde étape, celle visant à prévenir cette maladie complexe, en particulier chez les personnes exposées. Les premières mesures de prévention consistent à tenter de modifier l’environnement potentiellement toxique dans lequel vit l’individu à risque. Cela passe par les habituelles mesures hygiéno-diététiques visant à promouvoir une alimentation saine et équilibrée et la pratique d’une activité physique régulière. Diverses grandes études prospectives, dont la «Finnish Diabetes Study» et le «US Diabetes Prevention Program», ont démontré que ces mesures étaient capables de réduire de plus de la moitié le risque de progresser d’une diminution de la tolérance au glucose vers un DT2 avéré [92].
La prévention des complications du DT2 exige une prise en charge de l’ensemble des facteurs de risque, passant obligatoirement par un contrôle optimise de l’équilibre glycémique. Le bénéfice d’un équilibre glycémique optimal sur les complications micro-vasculaires est largement démontré. Ce bénéfice existe également pour les complications macro vasculaires (notamment l’infarctus du myocarde), mais ne devient significatif qu’après un temps plus prolonge de suivi [25].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Prévalence
3.2. Morbidité-mortalité
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Prédisposition génétique
4.2. Facteurs environnementaux
4.3. Altération de l’insulino-sécrétion et de l’insulino-sensibilité
5. FACTEURS DE RISQUE
6. DIAGNOSTIC
6.1. Circonstances de découverte
6.1.1. Dépistage
6.1.2. Signes cliniques
6.2. Critères diagnostiques du diabète sucré
6.3. Complications du diabète
6.3.1. Complications métaboliques aigues
6.3.2. Complications infectieuses
6.3.3. Complications chroniques ou dégénératives
6.3.3.1. Macro-angiopathie
6.3.3.2. Micro-angiopathie
6.3.3.3. Pied diabétique
6.3.3.4. Main diabétique
7. EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
7.1. Quelques définitions
7.1.1. Risque cardiovasculaire
7.1.2.1. FDR non modifiable
7.1.2.2. FDR modifiables
7.1.3. Marqueurs de risque cardiovasculaire
7.1.4. Evènements ou maladies cardiovasculaires
7.2. Méthodes d’évaluation du risque cardiovasculaire
7.2.1. Niveau de risque global
7.2.2. FRAMINGHAM
7.2.3. SCORE de la société européenne de cardiologie
7.2.4. Autres méthodes
8. PREVENTION
DEUXIEME PARTIE
1. METHODOLOGIE
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Locaux
1.1.2. Le personnel
1.1.3. Les activités du service
1.2. Type d’étude
1.3. Population d’étude
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non inclusion
1.4. Recrutement
1.5. Paramètres étudiés
1.5.1. Epidémiologie
1.5.2. Clinique
1.5.3. Examens complémentaires
1.6. Définitions opérationnelles des variables
1.7. Etude statistique
2. RESULTATS
2.1.1. Age
2.1.2. Genre
2.1.3. Activité socio-professionnelle
2.1.4. Situation matrimoniale
2.1.5. Origine géographique
2.1.6. Facteurs de risque de survenue de DT2
2.2. Circonstances de découverte
2.3. Equilibre glycémique
2.3.1. Glycémie à jeun
2.3.2. L’hémoglobine glyquée
2.4. Facteurs de risque cardiovasculaire
2.4.1. Hypertension artérielle
2.4.2. Surpoids et obésité
2.4.3. Tour de taille
2.4.4. Antécédents familiaux de diabète
2.4.5. Tabac et alcool
2.4.6. Activité physique
2.4.7. Dyslipidémie
2.5. Niveau de risque cardiovasculaire global
DISCUSSION
1. Données épidémiologiques
1.1. Age
1.2. Genre
1.3. Origine géographique
1.4. Facteurs de risque de survenue du DT2
2. Circonstances de découverte
3. Equilibre glycémique
3.1 Glycémie à jeun
4. Facteurs de risque cardiovasculaire
4.1. Hypertension artérielle
4.2. Surpoids et obésité
4.3. Antécédents familiaux
4.4. Tabac et alcool
4.5. Dyslipidémie
5. Niveau de risque cardiovasculaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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