Algorithme de dépistage du VIH chez la femme enceinte et l’enfant de plus de 18 mois

Transmission sexuelle

A l’échelle mondiale, les rapports sexuels constituent le mode le plus rapide fréquent de transmission du HIV .Le virus peut être transmis par un sujet infecté à son partenaire (d’homme a femme, de femme à Lhomme et d’homme à homme).Les personnes qui s’abstiennent de relations sexuelles et celles qui n’ont des rapports qu’avec un même partenaire lui-même non infecté ne risquent pas d’infection par voie sexuelle.
Les rapports sexuels entre hommes et femmes sont responsables de plus de 70% de toutes les infections par le VIH dans le monde entier. Chaque acte sexuel comporte un petit risque qui se renouvelle à chaque fois que les gens ont des rapports sexuels non protégés, ce qui finit par créer de nombreuses opportunités d’infection. Le risque le plus grand quand il ya des blessures ou des infections sexuellement transmissibles(IST) ou quand une personne a une charge virale élevée.
Le risque varie également beaucoup en fonction des choix et modèles de partenariats sexuels, et les rapports anaux semblent plus risqués que les rapports vaginaux. De plus, le VIH varie beaucoup, et certaines couches semblent plus faciles à attraper sexuellement que d’autres.
La période la plus risquée pour passer l’infection est la période de latence sérologique, peu de temps après une nouvelle infection avant que les anticorps ne se soient développés. Les personnes nouvellement infectées sont fortement infectieuses si elles ont des rapports sexuels ou par contact direct avec le sang [24]
Pour réduire le risque de contamination par voie sexuelle, il convient de prendre certaines précautions :
– réduire le nombre de partenaires (plus ils sont nombreux, plus le risque est important) ;
– Éviter d’avoir des rapports avec des personnes qui ont de nombreux partenaires (par exemple les prostituées) ;
– Utiliser un préservatif tout le long du rapport et quel que soit le mode de pénétration (vaginal, buccal ou anal).

Transmission parentérale

Il y a transmission parentérale lors de la transfusion de sang ou de produits sanguines contamines ou de l’utilisation d’aiguilles, de seringues ou d’autres instruments perforants, qui sont souillés par du sang contamines .Le risque de contracter l’infection est proportionnel au volume inocule : le risque est pratiquement égal à 100% lors de la transmission dune seule unité standard de sang contaminé par le virus
La transmission à l’occasion des transfusions sanguines constitue un grave problème dans les pays ou l’infection par le VIH est répandue et où l’on n’a pas encore mis en place au niveau national la recherche systématique des anticorps anti-VIH dans les dons de sang. La transmission par les aiguilles ou seringues contaminées est particulièrement grave chez les toxicomanes qui utilisent la voie intraveineuse et de, façon générale, lorsqu’on réutilise des aiguilles ou seringues sans les stériliser [23].

Transmission verticale

Il demeure difficile de préciser les modes de transmission du virus de la mère à l’enfant ainsi que les rôles du placenta et du lait maternel lors de la transmission.
Nous possédons cependant certaines évidences. Le virus peut être présent chez le fœtus à 15 semaines de gestation ; il a été trouvé dans le thymus d’un enfant né par césarienne à 28 semaines de gestation. Le VIH a également été isolé chez des fœtus au cours du deuxième trimestre de la grossesse; il a été retrouve dans leplacenta et le liquide amniotique. L’observation clinique fournie également des exemples qui vont dans le sens d’une transmission précoce du virus de la mère a l’enfant. En effet, prés de 20% des nourrissons infectés par le VIH développe un e malade précoce et sévère caractérisé par une encéphalopathie progressive, des infections opportunistes et une mortalité élevée en bas age.il existe également des nourrissons infectés qui présentent un déficit sévère de l’immunité cellulaire et humorale en période prénatale. Ces exemples militent en faveur d’une transmission intra-utérine. Cependant, il ne semble pas que ce mode de transmission soit prédominant.
Le virus présent dans les sécrétions vaginales et pourrait infecter l’enfant lors de l’accouchement. Les études de jumeaux nés de mère infectées montrent une prépondérance de l’infection chez le premier –né. On peut en déduire que le premier enfant est en contact plus intimement et plus longtemps avec les voies génitales de la mère et pourrait ainsi s’infecter plus facilement à l’accouchement.
Ces travaux tendent à donner un rôle important aux circonstances entourant l’accouchement et accréditent la possibilité de la transmission du virus lors de l’accouchement. Un taux de transmission plus faible lors d’accouchement par césarienne a été noté dans quelques études et milite également dans ce sens
Le rôle du placenta dans la transmission est mal précisé. Le VIH à été isolé rarement du placenta des mères infectées et la présence de l’antigène p24, par technique d’immunoperoxidase, n’a été démontrée que dans quelques placenta mais sans relation avec la transmission materno-fœtale. Il est connu cependant qu’en fin de grossesse le placenta peut permettre le passage des cellules maternelles vers l’enfant ce qui pourrait expliquer une transmission virale tardive.
Il reste à établir une corrélation entre la présence de cellules maternelles chez le nouveau-né et la transmission du virus.
Le rôle de lait maternel dans la transmission verticale est important à préciser. La transmission du VIH-1 par le lait maternel a été rapportée pour la première fois en 1985 lorsque certains enfants allaitées par des mères infectées lors des transfusions sanguines durant la période post-partum ont été infectés. Le seul facteur de risque de transmission identifié était l’allaitement maternel qui survenait en période de primo-infection chez la mère. Ainsi, lorsque l’infection de la mère survient en post- partum et qu’elle allaite son enfant, le risque de la transmission à l’enfant a été évalué à 29%. De plus, certains enfants africains nés de mères non infectés par le VIH mais allaités par des nourrices infectées données de cinq études suggèrent que l’allaitement maternel augmente de 14% le risque de transmission du VIH de la mère infectée à son enfant. Cependant le risque de transmission du VIH lors de l’allaitement maternel doit être replacé dans le contexte des bénéfices et de mortalité dans les pays ou la malnutrition est présente.
La transmission du VIH de la mère au fœtus ou au niveau-né est possible avant, pendant ou peu âpres la naissance .Le risque global de transmission post natale (probablement par l’intermédiaire du lait maternel) a été observée chez un petit nombre de nouveau-nés de femmes ayant contracté l’infection âpres l’accouchement [23].

Au cours de la grossesse

La transmission du VIH de la mère au fœtus s’effectue par la voie transplacentaire, essentiellement au cours des dernières semaines de la grossesse (70% des cas) .
Le placenta joue un rôle primordial dans la transmission in utero du VIH .La structure et les propriétés fonctionnelles du placenta évoluent au cours de la grossesse, en particulier durant les dernières semaines ou le passage des cellules maternelles vers la circulation fœtale est probablement un événement non exceptionnel .Les systèmes cellulaires et humoraux de défense du placenta associés
à la réponse immune maternelle empêchent l’infection virale placentaire et constituent une barrière de protection efficace contre l’infection du fœtus. Au cours de l’infection par le VIH, ce rôle protecteur est également très important, puisque 80% environ des nouveau-nés ne sont pas infectés. Le passage transplacentaire du VIH peut néanmoins survenir au cours d’une virémie maternelle ou par l’intermédiaire de cellules maternelles infectées par le virus. Il est établi que les cellules infectées maternelles ou déciduales ainsi que des particules virales colonisent le sang maternel par effraction de brèches placentairesde plus en plus nombreuses vers la fin de la grossesse .

Pendant l’accouchement

La contamination se fait de manière direct. Lors de la traversée des voies génitales, la richesse en VIH des sécrétions cervicales et vaginales explique aisément les 40% à 60% de risque de transmission à travers les muqueuses digestives et respiratoires du fœtus par inhalation ou déglutition ainsi qu’à la fav eur de microlésions cutanées, spontanées ou provoquées [14]. Ce risque augmente sensiblement lors d’une rupture prématurée des membranes de plus de 4heures avec une majoration horaire de 2%.

Apres la naissance

La transmission post-natale par l’allaitement est clairement démontre [12]. Il augmente le risque de TME d’au moins 10 à 15%, en fonction de l’état immun virologie maternel et de la durée de l’allaitement [10]. Un enfant était considéré comme ayant été contaminé par le lait maternel si la PCR était négative à la naissance et positive à 6 mois.
Le mécanisme de cette transmission n’est pas entièrement élucidé: les cellules immunitaires(les monocytes et les lymphocytes) seraient incriminées dans ce processus. Ainsi l’allaitement au sein prolongé par les mères infectées par le VIHaccroit sensiblement le risque de transmission de VIH au nourrisson [ ] .Il est à noter que le risque de transmission augmente avec la durée de la période d’allaitement: 70 à 80% pour un allaitement de 0 à 6 mois, et 80 à 100% pour un allaitement de 8 à 12 mois [12 ; 129]

Diagnostic du VIH

Le diagnostic biologique de l’infection repose sur deux principes:
– la détection du virus lui-même ou certains de ses composants : c’est le diagnostic direct
– la détection d’anticorps spécifiques du virus : c’est le diagnostic indirect.
Principe du diagnostic [7]  Tout enfant né d’une mère séropositive présentera une sérologie VIH positive dans les premiers mois de vie en raison du passage des IgG maternelles à travers la barrière placentaire. L’enfant va progressivement éliminer ces anticorps d’origine maternels mais ils seraient en générale encore détectable à l’âge de 12 mois et même parfois à l’âge de 15 mois Simultanément à la croissance des anticorps d’origine maternelle, l’enfant va synthétiser ses propres anticorps et présenter une sérologie constamment et définitivement positive s’il est infecté.

Différents méthodes de diagnostique

Méthode direct : Diagnostic direct

Culture virale

La culture virale consiste à faire pousser in vitro du virus par les lymphocytes infectés de l’enfant. La première étape consiste en la séparation des lymphocytes par élimination des hématies et des polynucléaires. Les lymphocytes de l’enfant sont ensuite mis en culture après avoir été activé enfin de stimuler la production virale d’éventuels lymphocytes CD4 quiescents et infectés [47].
La culture est réalisée en présence de lymphocytes de sujet séronégatifs qui servent de cellule cibles au virus éventuellement produits par les lymphocytes de l’enfant.
La production virale est détecté dans le surnageant de la culture par mesure de l’antigène p24 (protéine majeur du virus) [44].Il est essentiel dans le cadre du diagnostic chez le nouveau-né de sensibilisé au maximum le test de l’antigène p24 enfin de détecter de façon optimale les productions virales faibles. L’un des avantages majeurs de la recherche du virus par la culture lymphocytaire est qu’elle peut s’appliquer à tout type de virus du VIH.

PCR ADN : Détection du provirus VIH dans les lymphocytes

La PCR, ou polymérase Chain réaction, permet l’amplification en très grande quantité d’un fragment d’ADN par polymérisation enzymatique en chaine.
L’amplification porte ici sur un fragment de l’ADN pro viral du VIH intégré dans le génome des lymphocytes. Cette technique détecte les lymphocytes infectés quel soit l’état du virus: en réplication, latent, voir défectif.
La PCR ADN permet de détecter 5 provirus pour 200000 cellules mononuclées périphériques lorsque la technique est parfaitement au point.
Des précautions importantes doivent être prise lors des manipulations des échantillons enfin d’éviter des résultats faussement positifs dus à des contaminations par ADN déjà amplifié.

Les étapes de la PTME

Dépistage

La proposition de dépistage doit se faire au plus tard à l’installation d’une grossesse.
Elle devrait être systématique lors des premières consultations prénatales et doit s’appuyer sur un conseling de qualité.
En cas de séropositivité, la femme doit être informée de son statut. Cette annonce est difficile, particulièrement lors d’une proposition systématique de dépistage au cours des consultations prénatales (CPN). Il est souhaitable que celui-ci ait lieu dans le cadre d’un programme de prévention de la TME du VIH. Le personnel doit faire preuve d’écoute, de patience, et d’empathie. Les informations nécessaires (transmission périnatale, allaitement, prévention médicamenteuse, possibilité de contamination de la descendance et du partenaire) doivent être données de façon claire et compréhensible, dans un cadre collaboratif et en toute confidentialité. Une implication du partenaire facilitera le suivi médical et la prise en charge psychosociale. La prise en charge est multidisciplinaire associant obstétricien, infectiologie, pédiatre, virologue, assistante sociale et/ou psychologue.

LES MEDICAMENTS ANTI RETROVIRAUX

CLASSIFICATION

On décrit actuellement 3 grandes catégories : les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse(INTI), les inhibiteurs non nucléotidiques de la transcriptase inverse(INNTI) et les inhibiteurs des protéases(IP), aussi appelés<<anti protéases>>.

Les inhibiteurs Nucléosidiques de la transcriptase Inverse(INTI)

Les inhibiteurs de transcriptase inverse fonctionnent en bloquant l’enzyme virale transcriptase inverse. Le VIH une cette enzyme pour construire une copie ADN de son génome peu âpres qu’il soit entré dans la cellule hôte [1]
Ils sont actifs sur VHI-1 et VIH-2.Pour être actifs ces médicaments nécessitent une métabolisation intracellulaire en dérivés tri phosphoryles qui inhibent la DNApolymérase virale RNA-dépendante dite<<transcriptase inverse>> par compétition avec son substrat naturel. L’affinité du métabolite actif est 100 fois plus grande pour la transcriptase inverse que pour les DNA-polymérases cellulaire, ce qui explique la sélectivité d’action du virus.Les INTI bloquent également l’allongement de la molécule d’ADN viral après leur incorporation. Des sources résistantes par mutation de la transcriptase inverse apparaissent avec une facilité variable selon la molécule, plus rapidement avec le 3TC(Lamivudine) qu’avec les autres molécules.
Actuellement disponible avec une AMM : Zidovudine(AZT), didanosine (ddi), zalcitabine (ddc), lamivudine (3TC), stavudine (d4T), abacavir.

Les inhibiteurs Non Nucleosidiques de la Transcriptase Inverse

Les fonctionnent en se liant directement à la transcriptase inverse et en bloquant son activité. Ils inhibent spécifiquement le VIH-1et n’ont aucun effet sur le VIH-2, un rétrovirus apparenté qui provoque également le sida. La résistance virale aux INNTI se développe rapidement, mais le processus est ralenti lorsque lesmédicaments sont utilisés en combinaison avec un INTI. Un INNTI, la névirapine, est également capable de franchir la barrière méningée. Les essais cliniques utilisant différentes combinaisons de ces médicaments sont en cours. Deux de ces médicaments, la névirapine et la delarvirdine, ont été approuvés par la FDA en 1996 et 1997. [1,14]
Ils inhibent la transcriptase inverse du VIH-1par liaison directe, d’où blocage des activités ADN-polymérases dépendantes de l’ARN et de l’ADN en perturbant le site catalytique de l’enzyme.

Névirapine=VIRAMUNE

Indication

Comme les autres INNTI possédant une AMM : infection par le VIH-1, en association avec des aintrétrovirus, chez l’adulte et l’enfant. Les associations étudiées avec la névirapine ont surtout consisté en INNTI. Il n’ya pas encore d’expérience clinique suffisante sur l’efficacité d’une trithérapie comportant in IP.

Efavirenz= SUSTIVA

Mode d’action

Bloque la TI du VIH-1 mais pas celle du VIH-2 ni des ADN polymérases cellulaire.

Indication 

Comme les autres INNTI possédant une AMM : infection par le VIH-1, en association avec d’autres anti rétrovirus, chez l’adulte, l’adolescent et l’enfant de plus de 3 ans. [31]

Les inhibiteurs des Protéases(IP)

Dans la phase tardive de sa réplication, le VIH produit une enzyme nommé protéase (parfois nommée protéinase).Son rôle est de forcer la division d’une <<poly protéine>> de grande taille pendant que les particules de VIH se forment à partir des éléments de la cellule. Si cette protéine de grande taille n’est pas divisée, le virus ne peut ne pas être assemblé correctement et il n’ya production que de particules virales<<défectueuses>> non infectieuses. Les inhibiteurs de protéase fonctionnent en empêchant cette réaction de division essentielle.
Active sur VIH-1 et VIH-2, dans une proportion variable selon les molécules.
Action directe sur la cible enzymatique virale, ne nécessitant pas d’activation métabolique, étendant l’efficacité potentielle aux cellules au repos (contrairementaux analogues nucleosidiques).
Les anti protéases du VIH sont des inhibiteurs spécifiques et réversibles qui se lient aux sites actifs de ces enzymes, empêchant le clivage de ces polypeptides ; elles entrainent la formation de particules virales immatures et non infectieuses.
Des les premiers essais de cohorte on a pu noter que les IP potentialisent l’effet d’une mono ou bithérapie par INTI.Sous trithérapie on a rapidement observe une baisse de la charge virale d’un ou deux ordres de grandeur(log10), et ce de manière durable(suivis de 24 puis 48 semaines).Dans nombre de cas cette trithérapie a permis d’obtenir les premières vraies remissions avec des charges virales plasmatiques indétectables. En revanche les IP ne peuvent être employés seuls car les virus du VIH y deviennent rapidement résistants [31].

PROPHYLAXIE ANTIRETROVIRALE CHEZ LA FEMME ENCEINTE ET LE NOUVEAU- NE

Objectifs

Les objectifs du traitement antiviral chez la femme enceinte sont multiples :
– diminue le risque de TME du VIH : pour cela il faut obtenir une réduction maximale de la réplication virale plasmatique et du nombre de particules virales libres présentes dans différentes liquides biologiques, en fin de grossesse et à l’accouchement;
– assurer un traitement optimal pour la mère s’il existe pour indicateur pour elle-même pour maintenir ou restaurer le système immunitaire compètent ;
– préserver les options thérapeutiques futures, en évitant que le traitement préventif n’induise pour la mère comme pour l’enfant s’il est infecté ;
– assurer un vrai traitement post exposition à l’infection en poursuivant le traitement antirétrovirale chez l’enfant après la naissance.
Ces objectifs sont couplés à celui de limiter le maximum les risques de toxicité médicamenteuse pour le fœtus et pour la mère.

Recommandation selon l’OMS

. Femme séropositive HIV ayant besoin d’un traitement ARV pour elle -même désirant un enfant ou à déjà enceinte : le schéma de la première intention privilégié est : ZDV+3TC+NVP (proscrire EFV). Il se poursuit pendant toute la grossesse, l’accouchement et post-partum. Le schéma prophylactique recommandé chez le nourrisson est la NVP dose unique + AZT donné à partir de la naissance pendant une semaine.
Dans le cas où la mère reçoit moins 4 semaines de traitement antirétroviral avant l’accouchement, il est recommandé de donner au nourrisson de l’AZT pendant quatre semaines
Femme déjà traite, désirant un enfant ou enceinte : le traitement sera poursuivi sauf si elle est sous EFV. Remplace l’EFV par le NVP ou un IP.
Il est à noter que l’EFV demeure une option possible de composante INNTI pour un schéma thérapeutique de première intention chez la femme enceinte au cours du 2¨¨ et 3¨¨trimestre de la grossesse.
Chez l’enfant; la ZDV pendant une semaine ou la NVP en dose unique, ou l’association des deux est recommandé.
Femme enceinte n’ayant pas besoin de traitement ARV pour elle-même : la ZDV sera débutée à 28 SA ou dès que possible pour la suite ; AZT et 3TC+NVP en dose unique à l’accouchement, ainsi que AZT et 3TC en post-partum 7 jours après. (La poursuite du traitement chez la mère une semaine après l’accouchement permet l’apparition de la NVP et d’autres médicaments de la même classe).
Chez l’enfant, la dose unique ZDV dans les 72 heures et AZT durant semaine sont recommandés

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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : revu de la littérature
CHAPITRE 1 GENERALITE SUR LE SIDA
I. HISTORIQUE
II. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE ACTUELLE
II.1. Dans le monde
II.2. En Afrique Subsaharienne
II.3. Au Sénégal
III.VIH
III.1. Structure du VIH
III.2. Cycle de réplication du VIH
III.3. Mode de transmission
III.3.1. Transmission sexuelle
III.3.2. Transmission parentérale
III.3.3. Transmission verticale
III.3.3.1. Au cours de la grossesse
III.3.3.2. Pendant l’accouchement
III.3.3.3. Apres la naissance
III.4. Diagnostic du VIH
III.4.1. Principe du diagnostic
III.4.2. Différents méthodes de diagnostique
III.4.2.1. Méthode direct : Diagnostic direct
III.4.2.1.1. Culture virale
III.4.2.1.2. PCR ADN : Détection du provirus VIH dans les lymphocytes
III.4.2.1.3. Détection des ARN-VIH dans le plasma
III.4.2.2. Methode indirect : diagnostic tardif
III.4.2.2.1. Test enzymatiques
III.4.2.2.2.Autres méthodes de diagnostic indirect
III.4.2.3 Tests rapides
III.4.2.3.1. Principes généraux
III.4.2.3.2. Avantages
III.4.2.3.3. Inconvénients
CHAPITRE 2 PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE-ENFANT
I. HISTORIQUE
II. ORGANISATION DU SYSTEME SANITAIRE
II.1. Le District sanitaire
II.2. La région médicale
II.3. Le niveau central
II.4. Rôle des postes de santé
III. LA PREVENTION DU VIH CHEZ LES FEMMES ENCEINTES AU SENEGAL
III.1. Mise en place du programme
III.1.1. Historique
III.1.2. Phase pilote de la PTME
III.1.3. Passage à l’échelle
III.2. Algorithme de dépistage du VIH chez la femme enceinte et l’enfant de plus de 18 mois
III.3. Les étapes de la PTME
III.3.1. Dépistage
III.3.2. Suivi de la grossesse
III.3.3. Pendant l’accouchement
III.3.4. Après l’accouchement
III.4. Recommandations en matière de la PTME
III.4.1. Protocoles de prophylaxie ARV recommandés en PTME chez la femme enceinte
III.4.1.1. Femme dépistée avant la grossesse et déjà sous ARV
III.4.1.2. Femme dépisté avant la grossesse non encore traitée et femme dépisté pendant la grossesse
III.4.2.Protocoles ARV recommandés chez la femme en post-partum
III.4.3. Protocoles ARV recommandés chez l’enfant né de mère séropositive
CHAPITRE 3 : LES MEDICAMENTS ANTI RETROVIRAUX
I. CLASSIFICATION
I.1. Les inhibiteurs Nucléosidiques de la transcriptase Inverse(INTI)
I.1.1. Zidovudine (ou azidothymidine ou AZT)=RETROVIR
I.1.2. Zalcitabine (ddC)=HIVID Roche
I.1.3. Didanosine (ddi)=VIDEX
I.1.4. Lamivudine (3TC)=EPIVIR
I.1.5. Abacavir(ABC)=ZIAGEN
I.2. Les inhibiteurs Non Nucleosidiques de la Transcriptase Inverse
I.2.1. Névirapine=VIRAMUNE
I.2.2. Efavirenz= SUSTIVA
I.3. Les inhibiteurs des Protéases(IP)
II. PROPHYLAXIE ANTIRETROVIRALE CHEZ LA FEMME ENCEINTE ET LE NOUVEAU- NE
II.1. Objectifs
II.2.Recommandation selon l’OMS
DEUXIEME PARTIE : travail personnel
I. CADRE D’ETUDE
I.1.La maternité
I.1.1. Les infrastructures
I.1.2. Ressources humaines
II. PATIENTES ET METHODES
II.1. Patientes
II.1.1. Type d’étude
II.1.2. Population
II.1.2.1. Critères d’inclusion
II.1.3. Paramètres étudiés
II.2. Méthodologie
II.2.1. Les protocoles
II.2.2. Le personnel de la PTME
III. RESULTATS
III.1 Données Générales Au Niveau De L’hôpital Roi Baudouin
III.1.1.Caractéristiques sociodémographiques
III.1.2. Connaissance sur les ARV
III.1.3. Connaissance sur le VIH
III.2. Au Niveau des Postes de Santé
IV. DISCUSSION
IV.1.Au Niveau de l hôpital Roi Baudouin
IV.1.1. Age
IV.1.2. Caractéristiques sociodémographiques
IV.1.3. Condition de vie
IV.1.4.Connaissance sur le VIH
IV.2. Au niveau des Postes de sante
Conclusion
Bibliographie
Annexe

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