Soutenance mémoire
AGENTS PATHOGENES TRANSMIS ET MALADIES VECTORIELLES ASSOCIEES
Les principaux vecteurs
Par extension, certains métazoaires non arthropodes ont été inclus dans la liste des vecteurs, c’est le cas des annélides achètes (ou sangsues), mais la majorité des vecteurs font partie soit des insectes (en particulier de l’ordre des diptères, brachycères ou nématocères) soit des acariens (et plus précisément du sous-ordre des Ixodida regroupant les tiques). Si les arthropodes et de nombreux agents pathogènes (bactéries, protozoaires, filaires) sont connus depuis longtemps, parfois même depuis l’antiquité, l’existence et le rôle des vecteurs ne sont reconnus que depuis la fin du XIIIème siècle.Les moustiques furent les premiers étudiés : en 1717, Lancisi a supposé leur intervention dans la transmission de la malaria (Plasmodium) la preuve en a été apporté en 1884 par Laveran, puis en 1900, R. Ross démontra qu’il s’agissait des moustiques du genre Anopheles. Entretemps, P.Manson avait prouvé que les moustiques du genre Culex transmettaient les filaires lymphatiques (Wuchereria bancrofti). On connaît aujourd’hui l’importance des Culicidae dans la transmission de maladies virales (encéphalites), à protozoaires (paludisme) ou dues aux filaires (dirofilariose chez le chien). La transmission de la leishmaniose par des moucherons a été étudiée dès 1786 par l’italien Scopoli, mais le rôle des phlébotomes ne fut clairement établi qu’après les travaux des frères Sergent de 1901 à 1904. La transmission de Leishmania infantum, chez le chien ou l’Homme, fut établie par Parrot et Donatien en 1926. Dans notre travail, ce sont les tiques et les puces qui nous intéressent et qui feront l’objet d’une étude plus détaillée.Le pouvoir vectoriel des puces est de connaissance plus récente, bien que la peste soit un fléau depuis l’antiquité et ait tuée plus de la moitié des européens en 3 ans (1348-1350) au Moyen Age. Son rôle dans la transmission de Yersinia pestis a été démontré par Paul Louis Simond en 1897. La connaissance de la transmission d’autres agents pathogènes comme les Bartonella est plus récent. C’est également vers la fin du XIXème siècle que l’importance des tiques en temps que vecteurs fût prouvée. Les Babesia, agents de la piroplasmose du mouton étaient connues en Roumanie depuis 1884 (travaux de Magureanu), les piroplasmes des bovins ont, quant à eux, été isolés en 1892 par Babes. Mais, c’est un an plus tard, en 1893, que Smith et Kilborne, au Texas, ont démontré l’intervention de Boophilus annulatus en tant que vecteur de Babesia bovis.
Le rôle des vecteurs
Les vecteurs assurent la « récupération » des agents pathogènes chez un hôte, puis leur transport et généralement leur évolution, et ensuite leur transmission à un ou plusieurs hôtes. On sait aujourd’hui que la transmission n’est pas que mécanique, mais que les vecteurs la favorisent par l’action immunomodulatrice qu’ils entretiennent au cours de leur repas, notamment par le biais de leur salive. Durant leur séjour au sein des vecteurs, les agents pathogènes peuvent se transformer, c’est le cas des filaires qui évoluent du stade d’embryon (ou microfilaire) au stade de larve 3 infestante. Cette transmission est dite « évolutive ».Parfois, les agents infectieux ne font que se multiplier chez leur vecteur, c’est le cas des transmissions propagatives observées avec les virus et les bactéries, qui ne sont d’ailleurs parfois pas dénués de pouvoir pathogène pour le vecteur lui-même. Enfin, certains agents pathogènes, c’est le cas de la majorité des protozoaires (Plasmodium, Theileria, Babesia, Leismania) vont à la fois se multiplier et se transformer pour acquérir leur pouvoir infectant chez le vecteur. C’est une transmission cyclopropagative. Dans certains cas, la phase sexuée du cycle des protozoaires a lieu chez le vecteur, c’est bien connu pour les agents du paludisme, des babésioses ou des theilérioses. Les vecteurs sont alors aussi les hôtes définitifs des protozoaires, tandis que les vertébrés en sont les hôtes intermédiaires.Qu’il s’agisse de virus, bactéries ou protozoaires, certains agents infectieux peuvent se transmettre verticalement chez leur vecteur, via les gonades puis les oeufs, et ainsi y rester présents durant plusieurs générations. C’est le cas notamment pour certains couples tiques- Babesia. Les vecteurs deviennent alors également des réservoirs d’agents pathogènes.
Rôle pathogène direct
Leur rôle pathogène direct reste souvent peu important. La présence des puces, très mobiles dans le pelage, se solde par divers symptômes. La majorité des animaux vont présenter un « agacement » et du prurit. Ils se grattent régulièrement, plus ou moins intensément, se lèchent ou se mordillent. Ils cherchent dans ces cas à attraper puis à avaler ces puces. Les chats y arrivent très bien, ce caractère explique d’ailleurs le cycle de réalisation du ténia Dipylidium caninum, dont la puce est un hôte intermédiaire. La tolérance à l’infestation est très variable, puisque des carnivores vont tolérer des infestations de plusieurs puces n’exprimant qu’un prurit modéré alors que d’autres vont présenter une dermite allergique lors de la présence d’une dizaine de parasite.Chez la plupart des carnivores, le parasitisme continu se traduit par l’induction d’une tolérance immunitaire aux antigènes salivaires, chez d’autres, le système immunitaire se « dérègle » et l’allergie apparaît. Les signes de dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP ou DHPP pour dermite par Hypersensibilité aux piqûres de puces) apparaissent selon un facteur individuel. Chez les chiens, bien souvent des animaux atopiques, donc ayant tendance à réagir de façon exacerbée vis-à-vis de tous les allergènes, les symptômes vont être caractéristiques. Ils correspondent à une mise en place d’une hypersensibilité à basophiles (HSI), avec infiltration tissulaire par des polynucléaires basophiles et une synthèse accrue d’IgE qui va provoquer leur dégranulation tissulaire, et d’une hypersensibilité retardée (HSIV).Hormis un prurit intense engendrant des plaies de grattage, les chiens présentent une dépilation diffuse, intéressant essentiellement la zone dorsolombaire mais pouvant s’étendre. Le revêtement cutané est altéré par l’état inflammatoire chronique, la peau s’épaissit (hyperkératose), devient grisâtre (mélanose), se plisse et est grasse et malodorante (hyper séborrhée). Les antigènes qui initient cette réponse immuno-inflammatoire proviennent de la salive des puces. Il s’agit de plusieurs protéines de haut poids moléculaires (14 à 150 KDa), ainsi que de peptides (haptènes < 1 KDa) se liant aux protéines de l’hôte pour les rendre antigéniques (17). L’allergie se déclenche lors de stimulation antigénique discontinue avec une quantité suffisante d’allergènes : il y a un seuil de déclenchement correspondant à un certain nombre de puces.Chez les chats, cette sensibilisation se traduit surtout par une dermite miliaire, autrement dit par l’apparition de multiples papules et de croûtes sur le dos et autour du cou. La peau prend un toucher sableux. L’animal se gratte continuellement et peut même se blesser avec ses griffes. L’irritation liée à la présence de puces induit aussi chez un certain nombre d’animaux un comportement de toilettage et de léchage excessif ; il en résulte une perte de poils sur l’abdomen, les cuisses, les flancs ou la queue. Les allergènes salivaires de puce sont également incriminés comme facteur déclenchant du complexe éosinophilique félin, avec diverses formes : granulomes ou plaques éosinophiliques cutanés, ulcères labiaux, lymphangites. La présence de puces semble aussi intervenir en parallèle à des facteurs psychologiques et comportementaux dans le déterminisme de l’alopécie extensive féline (AEF) ou alopécie auto-induite.
Caractères biologiques
Borrelia burgdorferi est une bactérie Gram négatif, spiralée, avec un seul flagelle périplasmique. Cet organisme fait 8 à 22 m de long, 0.25 à 0.3 m de large et peut s’enrouler sur 3 à 10 tours complets. Ces organismes sont mobiles, avec une configuration ressemblant à un tire-bouchon et une oscillation mobile latérale (44). De nombreux travaux consacrés à la culture des Borrelia ont montré que ce sont des bactéries micro-aérophiles, dépourvues de catalase et de peroxydase et que leur croissance est favorisée par le glucose. Elles nécessitent aussi de l’albumine et/ou du sérum de lapin apportant des acides gras à longue chaîne incorporés tels quels dans les lipides cellulaires (5). Il faut attendre 1971 pour que Kelly propose un milieu semi-synthétique permettant d’obtenir des résultats facilement reproductibles. Ce milieu apporte comme ingrédients originaux de la N-acétyl-glucosamine, du pyruvate de sodium et de la gélatine. Ce milieu spécifique a permis d’obtenir la croissance de Borrelia hermsii, Borrelia parkeri et Boorrelia turicatae.En 1982, Stoenner incorpore à ce milieu des extraits de levure et surtout un milieu pour culture cellulaire qui apporte des acides aminés, des vitamines, des nucléotides et des facteurs de croissance. Ce milieu de « Kelly » fortifié autorise l’obtention d’une culture à partir d’une seule bactérie et il a permis d’obtenir les premiers isolats de Borrelia burgdorferi à partir de tiques puis de malades. Des modifications ultérieures destinées à augmenter le pouvoir tampon du milieu et à rendre sa préparation plus aisée ont conduit aux milieux BSK, le plus utilisé étant le milieu BSK II contenant du glucose, de l’acide pyruvique, de la N-acétylglucosamine, des extraits de levure, de l’albumine bovine, du sérum de lapin et de la gélatine. Les cultures sont incubées à 37 °C et sont repiquées tous les 5 à 7 jours (44).
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Table des matières
REMERCIEMENTS TABLE DES MATIERES TABLE DES FIGURES TABLE DES TABLEAUX INTRODUCTION PREMIERE PARTIE : VECTEUR DE MALADIE INFECTIEUSE TRANSMISSIBLE I - INTRODUCTION A LA NOTION DE VECTEURS A.Généralités sur les vecteurs 1- Définition d’un vecteur 2- Les principaux vecteurs B.Le rôle des vecteurs C.Les maladies vectorielles II- LES PRINCIPAUX VECTEURS DE MALADIES INFECTIEUSES TRANSMISSIBLES A.Biologie-Ecologie et rôle vecteur des puces 1- Critères de classification et systématique 2- Biologie des puces 3- Rôle pathogène des puces .Rôle pathogène direct .Rôle pathogène indirect B.Biologie-Ecologie et rôle vecteur des tiques 1- Critère de classification .Morphologie .Caractères biologiques 2- Vie libre 3- Vie parasitaire .Spécificité d’hôte .Les différents cycles .Fixation et gorgement 4- La tique : une pathogénie aux multiples facettes .Rôle pathogène direct .Rôle pathogène indirect 5- Etude approfondie des tiques d’importance vétérinaires .Le genre Ixode .Le genre Rhipicephalus .Le genre Dermancentoro DEUXIEME PARTIE: AGENTS PATHOGENES TRANSMIS ET MALADIES VECTORIELLES ASSOCIEES I- AGENTS ETIOLOGIQUES DES MALADIES ETUDIEES A.Etiologie de la maladie des griffes du chat 1- Bartonella henselae .Caractères biologiques .Habitat et pouvoir pathogène .Diagnostic biologique .Sensibilité aux antibiotiques 2 - Bartonella clarridgeiae .Caractères biologiques .Habitat et pouvoir pathogène .Diagnostic bactériologique 3 - Afipia felis .Caractères biologiques .Habitat et pouvoir pathogène .Diagnostic des infections à Afipia felis .Sensibilité aux antibiotique B.Borrelia Burgdorferi 1- Caractères biologiques 2- Habitat et pouvoir pathogène 3- Diagnostic 4- Sensibilité aux antibiotiques C.Les agents étiologiques des Ehrlichioses félines 1- Caractères biologiques 2- Pathogénie 3- Diagnostic 4- Sensibilité aux antibiotiques D.Haemobartonella felis : Mycoplasma haemofelis/ « Candidatus Mycoplasma haemominutum 1- Considérations taxonomiques 2- Caractères biologiques 3- Habitat et pouvoir pathogène 4- Diagnostic bactériologique et sérologique 5- Sensibilité aux antibiotiques II - MALADIES INFECTIEUSES TRANSMISES A.La maladie des griffes du chat 1- Agent étiologique 2- Epidémiologie .Epidémiologie descriptive .Epidémiologie analytique 3- Manifestations cliniques .Chez le chat .Chez l’homme 4- Diagnostic .Diagnostic épidémiologique et clinique .Diagnostic indirect 5- Traitement .Traitement du chat .Traitement de l’homme 6- Prophylaxie B.La maladie de Lyme 1- Epidémiologie .Epidémiologie descriptiv .Epidémiologie analytique 2- Manifestations cliniques .Chez l’homme .Chez les animaux domestique 3- Diagnostic .Diagnostic clinique .Diagnostic direct .Diagnostic indirect 4- Prophylaxie .Prophylaxie sanitaire .Prophylaxie médicale 5 . Traitement .Chez l’homme .Chez l’animal C.Les Ehrlichioses félines 1- Etiologie et Epidémiologie .Etiologie .Epidémiologie 2- Manifestations cliniques .Pathogénie .Manifestations cliniques, hématologiques et biochimiques 3- Diagnostic .Diagnostic clinique .Diagnostic sérologique .Mise en évidence de l’organisme .La PCR 4- Traitement .Antibiothérapie .Traitement adjuvant D.L’hémobartonellose ou anémie infectieuse du chat 1- L’agent étiologique 2- Epidémiologie .Transmission .Distribution .Maladies intercurrentes 3- Pathogénie .Une bactériémie .Une phase aiguë .Une phase de guérison clinique .Un portage latent 4- Signes cliniques 5- Diagnostic .Mise en évidence de l’infestation .Mise en évidence de l’anémie .Diagnostic clinique : traits pathologiques 6- Traitement TROISIEME PARTIE: ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DES MALADIES VECTORIELLES DU CHAT DANS LE SUD DE LA FRANCE I - OBJECTIFS II - MATERIELS ET METHODES A.Sélection des zones géographiques 1- Région Provence Alpes Côte d’Azur (figure 12) 2- Région Languedoc Roussillon (figure 13) .Identification des animaux et des prélèvements 1- Identification des animaux 2- Identification des prélèvements de sang B.Récolte du sang et des tiques 1- Récolte du sang 2- Récolte des tiques C.Analyses des prélèvements par PCR 1- Avantage de la PCR 2- Protocoles PCR utilisés .Extraction d’ADN .Les différentes PCR III - RESULTATS A.Résultats obtenus sur les prélèvements sanguins des chats B.Résultats obtenus sur l’identification des tiques 1- Identification des genres 2- Identification des stades 3- Les tiques par département .Région Provence-Alpes Côte d’Azur .Région Languedoc-Roussillon C.Résultats obtenus sur les PCR réalisées sur les tiques IV- DISCUSSION A.Maladies vectorielles du chat 1- Prévalence de l’anémie infectieuse féline 2- Les autres maladies vectorielles B.L’enquête sur les tiques 1- Espèces de tiques récoltées sur les chats 2- Répartition des tiques par région 3- Recherche PCR d’agents pathogènes chez les tiques CONCLUSION ANNEXES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUESTélécharger le rapport complet
