Accès palustre pendant la petite enfance et relation l’infection palustre pendant la grossesse

Profils épidémiologiques du paludisme

   Le paludisme est présent dans la majeure partie du monde intertropical, mais l’impact de la maladie varie considérablement d’une région à une autre. Cette diversité repose sur trois paramètres :
– les modalités de transmission liées à la présence de biotopes favorables aux anophèles et la qualité vectrice des espèces présentes ;
– les espèces plasmodiales impliquées ;
– les réactions de défense des êtres humains face à la maladie.
Sur le plan épidémiologique, la situation du paludisme dans une communauté peut être décrite en termes d’endémicité, celle-ci donne des indications sur l’importance de la transmission, la circulation du parasite dans la communauté et l’intensité de la maladie. Elle permet aussi de décrire le problème du paludisme dans l’espace (zone à risque) et dans le temps (saison de transmission). L’indice de stabilité du paludisme déterminé par Mc Donald en 1957, caractérise l’enracinement du paludisme. Il permet de distinguer :
– Les zones de paludisme stables où la forte transmission entraîne une prémunition. Celle-ci n’empêche pas les habitants d’être parasités mais limite les manifestations pathologiques aux classes d’âge les plus jeunes alors que les adultes sont peu touchés.
– Les zones de paludisme instables où le caractère épisodique de la transmission, ne permet pas le développement de la prémunition, la maladie sévit sous formes d’épidémie meurtrière touchant toutes les classes d’âges.
– Entre ces deux extrêmes existe toute une diversité de situations intermédiaires,modulées par différents facteurs comprenant le type de transmission, le type de vecteur, l’espèce plasmodiale en cause, le niveau d’immunité dans les populations ainsi que les caractéristiques environnementales.

La chaîne épidémiologique

Le parasite On distingue actuellement cinq espèces de Plasmodium qui parasitent l’homme :
– Plasmodium falciparum: est l’espèce la plus redoutable et la plus répandue; celle qui tue et parasite toutes les hématies quel que soit leur âge. C’est lui qui est responsable du neuropaludisme, son incubation dure 7 à 15 jours.
– Plasmodium malariae: responsable de la fièvre quarte à recrudescence tardive. Son incubation dure 18 à 40 jours.
– Plasmodium vivax : responsable d’un paludisme bénin avec rechute, il est exceptionnel dans la race noire, moins exigeant en température, son incubation dure 10 à 20 jours.
– Plasmodium ovale: très proche de Plasmodium vivax avec lequel il a longtemps été confondu
– Plasmodium Knowlesi a été découvert récemment en Malaisie et qui est responsable du paludisme chez le singe et rencontré chez des humains dans certaines zones de forêts d’Asie du Sud-est [15].
– Plasmodium cynomolgi : a été découvert récemment en Malaisie chez une femme de 39 ans. Il ressemble au Plasmodium vivax. Le vecteur Plus de 50 espèces d’anophèles assurent la transmission des plasmodies de manière plus ou moins efficace suivant leur anthropophilie et leur longévité. Chaque espèce a une aire de distribution bien délimitée dans l’ensemble biogéographique mondial. Les principaux vecteurs du paludisme au Mali sont le complexe Anophèles gambiae et Anophèles arabiensis et Anophèles funestus. A l’intérieur de cette aire de distribution les facteurs climatiques, édaphiques et humains conditionnent la présence des gîtes larvaires, donc de la densité et de la dynamique des populations d’anophèles vecteurs. Les vecteurs du paludisme humain appartiennent tous au genre Anophèles.

Accès palustre de primo invasion à P. falciparum :

   C’est la forme clinique la plus souvent observée en France métropolitaine car elle atteint un sujet neuf, non immunisé, comme les voyageurs. En zone d’endémie elle est observée chez les jeunes enfants.
Incubation : Elle correspond à la durée de la phase hépatocytaire (7 à 15 jours pour P. falciparum) et est totalement asymptomatique.
Invasion : Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle «d’embarras gastrique fébrile». L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont pas palpables. Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines. On observe parfois un bouquet d’herpès labial. Le tableau clinique est donc non spécifique et le risque majeur est de «passer à côté du diagnostic » si l’on n’a pas la notion d’un voyage en zone d’endémie. Or le malade peut, à tout moment et en quelques heures, évoluer de « l’accès simple » (c’est à dire non compliqué) vers un accès grave, d’évolution rapidement mortelle en l’absence d’une prise en charge adaptée. Au début de l’épisode, aucun argument épidémiologique, clinique ou biologique, ne permet de faire un pronostic et de savoir si un patient évoluera ou non vers un tableau grave. En conséquence le diagnostic du paludisme est une urgence médicale : «Toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre EST UN PALUDISME jusqu’à preuve du contraire».

Accès palustre à fièvre périodique

  Cette forme clinique correspond à la description de la triade classique de l’accès palustre : «frissons, chaleur, sueurs» survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n’est observée de manière typique que dans les infestations à P. vivax, P. ovale et P. malariae, faisant suite à un accès de primo-invasion non traité, mais pouvant survenir longtemps après l’épisode fébrile initial. L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui associe lassitude et troubles digestifs. L’accès débute classiquement le soir et dure une dizaine d’heures, associant successivement :
– stade de frissons : agité de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette phase dure environ une heure.
– stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brûlante et le malade rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales ; elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de volume.
– stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des urines foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase d’hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures et s’accompagne  d’une sensation de bien-être, d’euphorie, concluant la crise. Cette crise typique correspond à la schizogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de l’espèce :
– fièvre tierce avec clocher thermique survenant à J1, J3, J5… Elle correspond à une schizogonie de 48 heures. En pratique elle peut être régulière et correspondre à une infection par P. vivax ou P. ovale (fièvre tierce bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite à un accès de primo-invasion à P. falciparum (fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il faudra toujours redouter l’évolution, toujours possible, vers un accès grave.
– fièvre quarte avec clocher thermique survenant à J1, J4, J7… Elle correspond à une schizogonie de 72 heures et elle est donc observée exclusivement au cours des infections à P. malariae.
– fièvre quotidienne avec clocher thermique survenant toutes les 24 heures pour les rares accès dus à P. knowlesi ou, parfois, pour des infections par deux clones de P. falciparum décalés de 24 heures. Quelle que soit l’espèce en cause, la répétition des accès s’accompagne d’une anémie et d’une splénomégalie progressivement croissante. Cela explique que tout paludisme, même dû à une espèce autre que P. falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves, notamment chez les enfants. La splénomégalie palustre peut rarement se compliquer de rupture, et exceptionnellement d’infarctus splénique.

Principe du TDR (Paracheck)

  Le ParacheckPf® est un test de dépistage rapide de l’espèce palustre P. falciparum quiutilise le principe de l’immuno-chromatographie. Lorsque l’échantillon test traverse la membrane de l’appareil après ajout de tampon de lavage, le conjugué or colloïdale d’antisérums (monoclonaux)anti-Pf HRP-2 forme un complexe avec la protéine Pf HRP-2 dans l’échantillon lysé. Ce complexe migre dans la membrane en direction de la zone de test où il est fixé par les antisérums (monoclonaux) anti-Pf HRP-2 qui tapissent la membrane d’où l’apparition d’une bande de couleur rose qui confirme un résultat de test positif. Une bande de contrôle permet de valider la validité du test.

Principe du TDR (SD Bioline)

Caractéristique : SD BIOLINE Malaria Antigen détecte le paludisme selon le taux de parasitémie, 1-5O nombre parasite/µl de sang à une sensibilité de 93,8 % Nombre de parasité supérieur > ou = 51/µl de sang à une sensibilité de 100 %.
Mode opératoire :
– Ramener tous les composants du kit et l’échantillon à tempéra ambiant avant de commencer.
– Sortir la cassette test de son sachet et la poser sur une surface plane et sèche.
– Désinfecter le debout du doigt et le piquer avec une lancette.
– Avec l’une des anses de prélèvement à usage unique(5µl) fournie, tremper le bout du gobelet inversé dans l’échantillon de sang et placer doucement le bout circulaire du gibelet inversé dans le puits rond du test.
– Ajouter 4 gouttes de diluant verticalement dans le puits carré du test. Interprétation :
– Résultat négatif : la présence d’une seule bande colorée (ligne de control) dans la fenêtre des résultats indique un résultat négatif.
– Résultat positif la présence des deux bandes colorées dans la fenêtre des résultats indique un résultat positif.
– Résultat ininterprétable :
– Si le ban de contrôle (la ligne de contrôle) n’apparait pas dans la fenêtre des résultats, et considéré comme ininterprétable.

Définition des antipaludiques

  Les antipaludiques (ATP) sont des substances actives utilisées dans le traitement ou la prévention du paludisme. Les antipaludiques les plus fréquemment utilisés en Afrique au sud du Sahara sont : les sels de qui nine, la sulfadoxine-pyriméthamine, et les combinaisons thérapeutiques à base des dérivés d’artémisinine avec l’amodiaquine, la luméfantrine et la méfloquine.

Femmes enceintes

   Elles étaient vues non seulement pour leur visite de CPN de routine, mais encore de façon mensuelle par les cliniciens de l’étude pour des évaluations cliniques.En plus des visites programmées les participantes ont été évaluées de façon appropriée à chaque fois qu’elles se présentaient au centre de santé ou à l’hôpital pour des soins. Les informations étaient portées dans le cahier d’observation (CRFs).
– L’interrogatoire : l’identification ; les ATCD médico-chirurgicaux ; les ATCD gynécoobstétriques ; l’histoire de la grossesse en cours et l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides (MII).
– Examen physique : prise de température tympanique ou axillaire, tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, poids, hauteur utérine, bruit du cœur fœtal, examen gynécologique et examen des autres organes.En cas de goutte épaisse positive/frottis mince ou de TDR positif, un traitement antipaludique standard gratuit était proposé. Elles ont été réévaluées 3-10 jours aprèspour s’assurer de leur bonne santé et confirmer l’absence de parasitémie par la goutte épaisse/frottis mince. La consultation se termine par une livraison d’un bilan prénatal.

L’indice plasmodique chez les femmes enceintes

   Dans notre échantillon, l’indice plasmodique observé chez les femmes enceintes était de 43,7%. Le même constat a été fait par Dabo C A T à Faladié (Kati) qui avait observé 44%[19] mais supérieur à celui observé par Diarra A chez les femmes enceintes de Bancoumana de 2000 à 2002 avec 26,2% [20] et 3 fois supérieur à celui observé dans le district de Bamako par Niangaly avec 11.5% [21]. Par contre notre taux était inférieur à celui enregistré à Koro avec 58.4% en 2002 et Rougemont avait trouvé dans deux villages ruraux du district de Bamako 48% d’indice plasmodique en 1977 chez les femmes enceintes [22]. Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que depuis cette période, les campagnes de sensibilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide et leur gratuité ainsi que des programmes d’éducation pour la santé maternelle ont considérablement eu impact sur le poids du paludisme à l’heure actuelle d’une part et la période de la collecte des données (saison de transmission dans notre cas) d’autre part.

L’indice plasmodique chez les enfants

  Pendant le suivi, sur l’ensemble de la population infantile, environ un enfant sur trois (39,1%) avait fait au moins un accès palustre. Le taux d’incidence du paludisme était de 1,79‰ chez les enfants issus des mères avec paludisme durant la grossesse et 1,31‰ pour les non exposés. L’association était statistiquement significative avec un risque relatif RR à 1,37 (l’intervalle de confiance à 95% ; [1.035626 – 1.811703]). Nos résultats convergent dans le même sens que ceux de Lars Hviid qui a montré 40 % plus de susceptibilité chez les nouveau-nés issus des mères exposées au paludisme mais non sensibilisées que chez les nouveau-nés issus des mères exposées et sensibilisées et non exposés [23].

Utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide

   Dans notre étude, 68,9% des femmes enceintes utilisaient toujours de MII contre 31,1% qui affirmaient l’utiliser souvent ou non. Ce résultat était comparable à ceux de Caroline A et alqui trouvent de 2006 à 2008 au Nigeria un taux de couverture en MII de 69,4% [24], ayant dépassé les 60% de l’objectif d’Abuja. Ailleurs, la proportion des femmes ayant fait au moins un accès palustre pendant la grossesse était significativement plus élevée chez lesfemmes enceintes utilisant souvent ou non de MII que chez celles utilisant toujours soit respectivement 56,0 % contre 38,2 % (Chi2 = 14,87 ; P < 0,001).L’utilisation de MII par les femmes pendant la grossesse les protège hautement contre le paludisme.

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Table des matières

I. Introduction
II. Objectifs
1. Objectif principal
2. Objectifs spécifiques
III. Généralités
IV. Méthodologie
1. Lieu d’étude
2. Période d’étude
3. Population d’étude
4. Critères d’inclusion et de non inclusion
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
5. Taille d’échantillon
6. Type d’étude
7. Organisation du Travail
7.1. Poste d’identification
7.2. Poste clinique
7.3. Poste de prélèvement
7.4. Poste de lecture et de dosage du taux d’hémoglobine
8. Techniques de mesures des variables
8.1. Variables démographiques
8.2. Variables cliniques
8.3. Variables biologiques
9. Definitions opératoires
10. Gestion des données
11. Considérations éthiques
V. Résultats
1. Caractéristiques Sociodémographiques
2. Infection palustre pendant la grossesse et caractéristiques sociodémographiques
3. Accès palustre pendant la petite enfance et relation avec caractéristiques sociodémographiques
4. Accès palustre pendant la petite enfance et relation l’infection palustre pendant la grossesse
VI. Discussion et commentaire
VII. Conclusion
VIII. Recommandations
BIBLIOGRAPHIE/REFERENCES
Annexes

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